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一、概况
强直性脊柱炎(AS)是一种原因不明的、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病,病变主要累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维化及其附近韧带钙化和骨性强直,其特征性病理变化是肌腱、韧带、骨附着点病变。
AS多发于10~40岁,男女之比为5~10:1。本病有家族(jiāzú)遗传倾向,与人类白细胞抗原B27(LHA-B27)有强相关性。
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1、遗传遗传因素:在AS中遗传因素大于90%HLA-B27是基本基因。AS在一个种族群的发病率与HLA-B27的表达相平行。B27阳性者患AS的几率是B27阴性者的200~300倍。
2、外源性诱发因素和免疫因素:由外源性因素引发AS慢性炎症尚未被证实,肺炎克雷白杆菌可能是其中的候选因素之一。微生物可能通过(tōngguò)肠道起作用,60%以上的AS患者出现肠道的亚临床炎症改变,IgA抗体,抗肺炎克雷白杆菌的IgA抗体。而该抗体与AS患者的肠道损害是密切相关的。
二、发病(fābìng)机制
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骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志,也常是其最早
的病理表现之一。周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润
和血管翳形成,但没有RA常见的滑膜绒毛增殖、纤维(xiānwéi)原沉积
和溃疡形成。最新研究表明,AS的软骨破坏主要从软骨下骨、
肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外),
而RA则主要由滑膜炎开始,逐步出现软骨及软骨下骨的破坏
(由外向内)。
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AS
RA
男女比例
3-5:1
1:4
家族史
明显
不明显
发病年龄
10-30岁
30-50岁
HLA-B27
(+)
(-)
RF
(-)
(+)
病理
附着点炎
滑膜炎
骶髂关节炎
(+)
(-)
关节受累
大关节、少关节不对称
小关节、多关节对称
脊柱
全部,上升性
颈椎
关节外表现
较少
较多
X线
骨强直,骶髂关节炎
侵蚀性关节炎
病情进展
慢,总致残率:15%—20%5%严重致残
快,总致残率
治疗反应
NSAIDs与DMARDs
NSAIDs与DMARDs
强直性脊柱炎与类风湿关节炎的区别(qūbié)
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脊柱关节病的主要病理(bìnglǐ)过程
肌腱端炎
滑膜炎
骨重塑
反应性硬化和吸收
新骨形成
I
N
F
L
A
M
M
A
T
I
O
N
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骨桥形成(xíngchéng)
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保留间隙的边沿(biānyán)和中间的骨化
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炎症修复造成(zàochénɡ)棘上韧带的骨化
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