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一、原因和分类
二、致热原
三、发热机制
四、发热时相及热代谢特点
五、发热时机体机能和化谢变化
六、发热生物学意义
七、发热处理原则
概念:
l 由于体温调节中枢调定点上移而引起的高
水平体温调节活动称发热(当体温升过正常
℃时)
换句话:即致热原引起体温调节机构的内控
性反应,把体温上调到符合于体温调定点
的新水平。
l过热(非调定性体温升高)——少数病
理性体温升高(常>41℃),超过调定点水
平,是体温调节机构失控或障碍的结果,
过热本质上不同与发热,如先天性汗腺缺失、
下丘脑退性变,破坏体温调控。
l 非病理性发热——剧烈运动、紧张、妊
娠等生理性体温升高
(二)非感染性发热
由病原体以外因素引起的发热
1、无菌性炎症——高温、强酸、强碱、射线、无菌
手术、心肌梗塞细胞坏死,分解
2、恶性肿瘤——坏死物质(无菌性炎症)
——免疫反应—抗原抗体复合物—发热
——癌组织多糖成份
3、变态反应——自身免疫性疾病、SLE、类风关等
——Ag-Ab(血清病)
——致敏淋巴细胞
发热
4、其他——类固醇物质(胆烷醇***等)
——多核苷酸(具双链RNA均致热)
——高渗盐水
二、致热原
能引起人类或实验动物发热的物质称为致热原,通过激活内生致热原细胞,使后者产生释放内生致热原
(一)外源性致热原
能激活内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质(外致热原一般为内生致热原的激活物,故又称发热激活物)
致热——激活单核细胞产生EP
——可能引起化学介质生成血脑屏障—中枢
——直接作用脑内(可能性小,其分子量大)
——降解产物大剂量引起双相热
l  G+菌——外***
如:白葡菌——肠***
金葡菌——外***
A型链球——红斑***
激活产EP细胞
产生内生致热原
l  真菌——可溶性多糖、Pr
l  病毒——血细胞凝集素
l  螺旋体(钩端、回归热、梅毒)
2、非微生物性外源性致热原
前述Ag-Ab淋巴因子、类固醇类、
本胆烷醇***等
致炎物:硅酸、尿酸、结晶、炎性渗出液等
(二)内源性致热原
1948Becson从白细胞中提出小分子Pr
称白细胞致热原(LP),为表示来自体内
称内源性致热原(EP)
l  EP—是由发热激活物作用下,吞噬
细胞被激活后释放的一组小分子,不耐
热Pr,为引起发热的共同信息物质,能
产生EP的细胞①巨噬细胞类②肿瘤细
胞③其他:郎罕、神经胶质等
EP种类——
②TNF
分子量17KD,70C。失去致热性50%
小剂量单峰热(1ug/kg)1小时达高峰—直接作用体调中枢
大剂量、双峰热(>10ug/kg)3-4h—通过IL-1而致热
主要由巨噬细胞产生TNF——体温调节中枢(第一峰)
——诱导IL-1(第二峰)