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尿毒症病人的护理 课件.ppt

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重症监护室:刘潋
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一、尿毒症的定义
尿毒症:是指急性或慢性肾功能不全开展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒病症称之为尿毒症。
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二、尿毒症的发病机制
尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化,导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的,所以但凡肾脏疾病都要引起高度重视,及时标准治疗,防止尿毒症危重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变,是肾脏的功能由健康到损伤,再到损坏,直至功能丧失的渐进过程。
尿毒症隐蔽性极高,前期病症容易被人无视,故而有“隐形杀手〞的称号。现如今,尿毒症病发率极高,又有着“第二癌症〞之称。在我国,尿毒症的发病率每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约近百名,其中大多数为青壮年,严重影响了人们的健康和生命平安。日常生活中,有不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知,从而未能得到合理的及时的治疗。有些人,自觉身体“一向健康〞,一旦发病,医生告诉他已是尿毒症时,自己愕然,不敢相信,不肯接受这一客观事实。中国科学院肾病检测研究所认为患尿毒症的主要原因是肾病,随着肾病患者肾功能的衰竭,患者的体力也会随着衰退,所有肾病最终都会演变成尿毒症,尿毒症的治疗大家也许会想到用透析的方法治疗,但是这种方法有很大的副作用,一般女性在做过透析后就没有生育能力了。在尿毒症病期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,
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三、肾脏的解剖图
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四、尿毒症患者各系统的主要病症
1、神经系统
神经系统的病症是尿毒症的主要病症。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等病症。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤抖、抽搐;最后可开展到表情冷淡、嗜睡和昏迷。这些病症的发生与以下因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
2、消化系统
尿毒症患者消化系统的最早病症是食欲不振或消化不良,很多患者会以为这个是胃病的病症;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些病症的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
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3、心血管系统、呼吸系统
心血管系统
尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素〔可能还有尿酸〕的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
呼吸系统
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸〔库斯莫尔呼吸,又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
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4、皮肤
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的病症,可能是毒性产物对皮肤感受器的刺激引起的;有人那么认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的病症。此外,患者皮肤枯燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
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5、物质代谢障碍
〔1〕糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌根底水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
〔2〕负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如***胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丧失;⑤随尿丧失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。
〔3〕高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白〔前β-脂蛋白〕增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶〔lipoproteinlipase〕活性降低而引起甘油三酯的去除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与***胍的蓄积有关。
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五、尿毒症的早期病症
造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的病症。贫血的原因:
①肾病患后红细胞生成素减少。
②潴留的代谢产物〔如***胍、胍基琥珀酸等〕抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜,使其寿命缩短。
③血液中存在毒性物质〔如红细胞生成素抑制因子〕抑制了红细胞生成素的活性。
④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质缺乏,尿中蛋白的丧失〔特别是运铁蛋白的丧失〕,也是造成贫血的一个原因。
由于贫血的原因是多方面的,故不易纠正,对一般治疗的反响很差。除贫血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等;这是因为尿毒症时,血小板功能较差,容易被破坏,加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。
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尿毒症的早期病症
另外,在肾病综合征时,特别当使用肾上腺皮质激素治疗时,那么可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱,低蛋白血症致血液浓缩,血液可呈高凝状态,易发生血管内血栓形成。
.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动,不能休止等。早期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤抖甚至抽搐、惊厥、昏迷。
引起精神、神经病症的原因,可能是代谢产物潴留,水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果,而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。
代谢紊乱尿毒症病症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丧失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸那么大都升高。
尿毒症时糖耐量降低,说明组织对碳水化合物的利用受到抑制,空腹时血中胰岛素较正常人高,给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒症病人常有高脂血症,特另,是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
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