文档介绍：霍乱
,短期内可丢失大量的水分和盐类,因而可引起脱水、肌肉痉挛、尿少、电解质和酸碱失衡等问题。严重者可因休克、急性肾功能衰竭及酸中毒而死亡
病原学
霍乱弧菌为革兰阴性细、短而弯曲的杆菌,尾端有一鞭毛,能快速运动。悬滴检查可看到流星样或穿梭状运动。根据菌体抗原“O”的区别而分为O1、O2、O3……O139血清群。目前公认能引起霍乱着为O1及 O139群
病原学
霍乱弧菌的致病力主要来自其产生的外毒素,为一种不耐热的肠毒素。由A、B两个亚单位组成。B亚单位能与肠粘膜细胞表面的受体结合,A亚单位则可以进入细胞,作用于与细胞膜相伴的腺苷酸环化酶(CA),使其活力持续性增强,促使细胞内ATP转变为环化单磷酸腺苷(cAmp), 细胞膜中聚集了过量的cAmp,导致大量的钾、氯化物、碳酸氢钠大量从细胞分泌而出,同时抑制小肠粘膜对钠和水的吸收,肠腔内大量体液壅积而引起腹泻。丢失的水分为等渗液,但钾和碳酸氢盐丢失量为血的2~5倍,故可导致低血钾和代谢性酸中毒。小肠粘膜并无炎症及其他损伤
病原学
霍乱弧菌在外界环境中存活力并不很强。在河水、海水中可存活2周左右。在胃酸中仅能存活4分钟;在一定浓度的石碳酸、硫酸或盐酸中,5~10分钟即可杀灭;在含氯1mg/L水中,15分钟可杀灭;加热550C、10分钟可杀灭,煮沸立即死亡
流行病学资料
本病为消化道传染病,多发生于夏、秋季。水源被污染可引起大流行。水产品消毒不力亦可引起。,患者多为儿童,O139型菌流行时以成人为多
潜伏期1~3天(最短3小时,最长者7天)
临床分期
泻吐期:起病急骤,患者突然腹泻,初时为黄色稀便,继而呈水样便,可含有小片状粘液和肠粘膜上皮,进而呈白水、米泔水样(淘米水样)便,无脓血,无臭味。轻者一日数次,重者可达十次,甚至排便失禁。可伴有上腹部胀痛不适感。O1群菌引起者多无腹痛,但 O139群引起者部分患者可有腹痛。80%患者同时出现呕吐
临床分期
脱水期:轻者口干舌燥,眼窝可凹陷,皮肤弹性下降;重者则皮肤皱缩无弹性,患者说话声音嘶哑、无力,腹呈舟状,神志淡漠甚至不清。可出现循环衰竭:脉搏细、弱而快速,血压下降、四肢厥冷、唇甲紫绀、呼吸表而急促、尿量明显减少甚至无尿。低钠可引起肌肉痉挛,以腓肠肌和腹直肌最为明显。水、电解质、酸碱失衡不能纠正是霍乱患者死亡的主要原因
临床分期
恢复期:部分患者可出现恢复期发热反应
临床类型
轻型:腹泻数次,无米泔水样便,和一般炎性肠病无异
中型(典型霍乱):腹泻每日数10次,呈白水、米泔水样便,伴呕吐。有明显的脱水征象,血压下降,尿量减少到500ml/d 以下,但神志清楚
重型:腹泻及呕吐均较严重,很快出现明显的脱水征象,血压下降,休克,神志不清,脉细快速,出现低钠及酸中毒等表现,如不积极治疗可很快死亡