文档介绍：休克
概述
休克(shock)一词源自希腊文,意为震荡和打击。自1743年法国医生Henri Francois Le Dran 第一个用休克一词描述一例病人因创伤引起的危重临床状态以来,对休克的认识和研究已有二百多年的历史。早在1895年,Warren 就详尽地描述了休克病人的临床症象,如面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿少和精神淡漠等。本世纪60年代以来,大量的实验研究发现,多数休克都有一个共同的发病环节,即有效循环血量减少,重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞损害,组织器官功能障碍。mon pathway)。微循环障碍时,由于组织血液灌流不足引起组织细胞的缺血、缺氧,引起一系列的代谢和机能紊乱,进而出现重要生命器官的功能障碍。因此,目前休克定义为:机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降,组织血液灌流量减少为特征,进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
第一节微循环的组成和功能调节
微循环的概念和功能
微循环(microcirculation)是指微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基层结构。一个典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。正常微循环的功能可以概括为三个方面:通过阻力血管(微动脉和毛细血管前括约肌)的作用参与调整全身血压和血液分配;通过交换血管(真毛细血管)进行血管内外物质交换;通过容量血管(微静脉)参与调整回心血量。其中微循环作为直接进行物质交换的场所,是维持器官和组织正常功能的前提。
微循环的功能调节
微循环是全身循环的一部分,因此,心脏和大血管中发生的变化,如心输出量、循环血量、血压和血液的粘滞性等,会影响微循环的血液灌流。但目前认为,微循环的血液灌流的调节主要受局部体液因素的影响。一般说来,全身性的体液因素如去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素等可使微血管收缩,局部血管活性物质如组***、激肽类及某些代谢产物(如腺苷化合物、乳酸、核苷酸)等可使微血管平滑肌细胞对缩血管物质的反应性减弱,因而使血管舒张。近年证明,微血管内皮细胞合成和释放的活性物质在调节局部微循环中有重要作用。内皮细胞释放的扩血管物质主要包括内皮源性血管舒张因子[EDRF,目前认为EDRF是一氧化氮(NO)]、前列环素(PGI
2)等,内皮细胞释放的缩血管物质主要包括内皮素(ET-1)、血管紧张素(AT)等。此外,微血管内皮细胞本身通过其形态的变化也参与调节局部微循环;代谢产物聚积在细胞外液所形成的高渗环境也可使局部血管扩张。
在生理情况下,使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化。因此,微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节,使毛细血管交替性地开放:微血管收缩使真毛细血管关闭,血流减少;局部组织中的代谢产物以及血管和组织细胞产生的血管活性物质堆积,使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低,微血管扩张;真毛细管开放,血流增加,代谢产物及其它血管活性物质被稀释或冲走,血管平滑肌对缩血管物质反应性恢复,微血管再次收缩;使真毛细血管关闭,真毛细血管网血流减少,如此周而复此,形成所谓的微循环灌流的局部反馈调节(图9-
1)。
血管平滑肌对缩血管反应性恢复
微血管收缩,真毛细血管关闭
真毛细血管血流减少
局部血管活性物质聚积
血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低
微血管扩张,真毛细血管开放
真毛细血管血流增多
局部血管活性物质被稀释冲走
图9-1毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
第二节休克的原因和分类
临床上许多情况可以引起休克,按原因分类有助于及时消除病因。常见的有失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克和过敏性休克等。由于有效循环血量减少为多数休克发生的共同基础,因此把病因和导致有效循环血量减少的起始环节结合起来进行分类更有助于临床诊断和治疗。休克可以分成以下几类:
一、低血容量性休克
由于全血量减少引起的休克称为低血容量性休克(hypovolemic shock),见于失血、失液、烧伤等情况。大量体液丧失使全血量急剧减少带来静脉回流不足,心输出量减少和血压下降,使压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少。在临床上出现三低一高的现象,即中心静脉压(central venous pressure, CVP)、心输出量(cardiac output, CO)、动脉血压(blood pressure, BP)下降和总外周阻力(total peripheral resistance, TPR)增高。
二、心源性休克
由于心泵功能衰竭,心输出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克,称为