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主动脉瓣狭窄(AS)
:风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害。
:为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。
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精品资料
你怎么称呼老师?
如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?
你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?
教师的教鞭
“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘……”
“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
主动脉瓣狭窄(AS)
:①先天性二叶瓣钙化性AS,先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期形成AS,为***孤立性AS的常见原因。
②
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主动脉瓣狭窄(AS)
:②先天性AS:出生即有狭窄。
:大的赘生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。
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主动脉瓣狭窄(AS)
***主动脉瓣口面积≥3cm2,-3cm2,-,重度<。
当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。
瓣口面积≤(减少至正常的1/4),左室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。
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主动脉瓣狭窄(AS)
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻力增加)→CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺淤血。
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主动脉瓣狭窄(AS)
LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。
LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。
LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓
LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓
AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
③
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
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主动脉瓣狭窄(AS)
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥
运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
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