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温医专升本微免名词解释.pdf

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物、维持生理平衡的一种功能,正常情Toll样受体。存在的抗原。此类抗原如甲胎蛋白、癌
况下,对机体有利;免疫功能失调时,病原相关分子模式(PAMP):是模式识别胚抗原的表达量在发生肿瘤时明显增
会产生对机体有害的反应。受体(PRR)识别结合的配体分子,主要加。
超抗原:某些抗原性物质,具有强大的是指病原微生物表面某些共有的高度移植物抗宿主反应(GVHR):指供者移植
刺激能力,只需极低浓度即可激活体大保守的分子结构,如G+菌的脂多糖,物中的免疫细胞识别、攻击宿主组织细
量的淋巴细胞克隆,产生强烈的免疫应G-菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等;也胞,导致宿主受损。
答效应,这类抗原性物质称为超抗原。包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特DNA疫苗:亦称基因疫苗或核酸疫苗,
基因工程抗体:由基因重组技术制备的定分子结构,如磷脂酰丝氨酸等。PAMP乃将编码免疫原的基因与细菌质粒构
抗体,由B细胞获得编码抗体的基因,数量有限,但在病原微生物中分布广建的重组体直接免疫机体,在体转染宿
经体外DNA重组后,转化受体细胞,使泛。主细胞,使其表达保护性抗原,从而诱
其表达特定抗体。包括人一鼠嵌合抗抗原递呈细胞(APC):即抗原递呈细胞,导机体产生保护性免疫的疫苗。也称为
体、改型抗体、双特异性抗体、小分子是体具有抗原递呈作用的一类细胞,包第三代疫苗。
抗体等。括有单核-巨噬细胞、树突状细胞、皮表位:即抗原分子中决定抗原特异性的
过敏***:补体激活过程中由C3和C5细胞和B细胞等。特殊化学基团。它是与TCR、BCR或抗
裂解释放的小分子多肽C3a和C5a,能T细胞突触:又称为免疫突触。是指成体特异性结合的基本结构单位,通常由
使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释熟T细胞在与APC识别结合的过程中,5~15个氨基酸残基或5~7个多糖残基
放组***等生物活性介质,引起血管扩、多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂组成。抗原特异性取决于抗原表位。
毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、支和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用
气管痉挛,引起超敏反应,故将C3a拢成簇,形成细胞间相互结合的部位,(ADCC):抗体依赖性细胞介导的细胞
和C5a称为过敏***。其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子,毒作用,当靶细胞与其抗体同时存在
白细胞分化抗原(LDA):是指细胞在不以与T细胞膜辅助分子(如CD4和CD28)时,凡有Fc受体的多核白细胞、巨噬
同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受和相应配体,周围环形分布着大量的其细胞、NK细胞都能与结合了靶细胞的
不同刺激而活化过程中出现或消失的他细胞黏附分子,如整合素(LFA-1)等。IgG抗体的Fc段发生结合,引起靶细
细胞表面抗原。此类抗原除在白细胞表中枢耐受:是指在胚胎阶段以与T、B胞的溶解或杀伤,因这种杀伤需要抗体
达外,也可在红系和巨核细胞/血小板细胞发生过程中所形成的免疫耐受。存在故称为抗体依赖性细胞介导的细
谱系表达;亦广泛分布于血管皮细胞、超敏反应:指已致敏的机体再次接触同胞毒作用。
成纤维细胞、上皮细胞和神经分泌细胞一抗原后,发生的以机体生理功能紊乱免疫耐受:指机体经某种抗原诱导后形
等非造血细胞。或组织细胞病理损伤为主的异常特异成的特异性免疫无应答的状态。
CD4+CD25+调节性T细胞:此类细胞为性免疫应答。分化群(CD):以分化群(CD)代替以往的
CD4+、CD25+双阳性细胞,其功能是抑免疫忽视:是指体自身应答T细胞克隆命名,即应用以单克隆抗体鉴定为主的
制CD4+T和CD8+T细胞活化与增殖,在与相应组织特异性自身抗原并存,而在方法,将来自不同实验室的单克隆抗体
免疫应答中发挥重要的负调节作用,故正常情况下不引发自身免疫病的状态。所识别的同一白细胞分化抗原称之为
被称为调节性T细胞;其作用机制可能DiGeorge综合征:是由于先天性胸腺CD。
是通过直接接触抑制;表达CTLA-4、发育不全引起的T细胞缺陷病。除细胞T细胞受体TCR:T细胞抗原受体。由
mTGF-b分子;下调APC表面的B7分子免疫和体液免疫功能缺陷外,此类患者异源二聚体组成,αβ或γδ,与CD3
等。可伴有甲状旁腺、大血管与面部发育障形成复合物,,与Ig有同源性,是T
模式识别受体(PRR):主要是指存在于碍。细胞特征性标记;编码V区的基因重排,
固有免疫细胞表面的一类能够直接识肿瘤特异性抗原:是指只存在于某一种形成TCR的多样性;TCR是T细胞识别
别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表或几种肿瘤细胞而不存在于正常细胞特异性抗原的基础,只能识别细胞膜上
面某些共有特定分子结构的受体,也包的新抗原。此类抗原可用动物肿瘤移植与MHC结合的抗原分子,其识别的是抗
括少分泌型PRR,如C反应蛋白和排斥试验证明,故又称肿瘤特异性移植原肽中的线性决定簇。
甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系抗原。凝集反应:颗粒性抗原与IgM抗体结合
基因直接编码的产物,较少多样性,主肿瘤相关抗原:是指非某一种肿瘤细胞形成肉眼可见的凝集为直接凝集;吸附
在载体颗粒上的可溶性抗原与IgG结
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合形成的肉眼可见的凝集称为间接凝注射含特异性抗体的免疫血清或细胞前病毒:是一种细胞病毒DNA,它可以
集;预先用可溶性抗原封闭抗体IgG因子等制剂,用以治疗或紧急预防感染整合到宿主细胞基因组,或已整合在宿
的抗原结合位点,使吸附在载体上的可的措施。常用的制剂有抗***、人免疫主细胞基因组中,可随细胞的传代而垂
溶性抗原不能再与IgG结合所形成的球蛋白制剂、细胞因子制剂和单抗制直传播。
不凝集反应称为间接凝集抑制。剂。顿挫感染:是指有些宿主细胞不能全部
单克隆抗体:是针对一个抗原决定簇,免疫球蛋白超家族:具有与Ig的V或提供病毒复制所需的必要因子,致使所
由一个B细胞分化增殖的子代细胞集C区相似的折叠结构,且氨基酸组成也复制的病毒为不完整的、无感染性的病
团,即单一纯系细胞合成的抗体。有一定同源性的一组粘附分子。毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫
人工主动免疫:人工主动免疫是用疫苗调理作用:是指IgG抗体(特别是IgG1感染,又称流产性感染。
接种机体使之产生特异性免疫,从而预和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬干扰现象:两种病毒同时或短期先后感
防感染的措施。常用的制剂有灭活疫细胞上的IgGFc受体结合,从而增强染同一动物或组织细胞时,一种病毒抑
苗、减毒活疫苗、类***。吞噬细胞的吞噬作用。制另一种病毒复制增殖现象,称为病毒
半抗原:又称为不完全抗原、指只有反补体系统:是一组存在于人或脊椎动物的干扰现象。
应原性,没有免疫原性的物质。即:只血清与体液中的可溶性蛋白与一组存垂直传播:病原体主要通过胎盘或产道
具有与相应的免疫应答产物结合的能在于血细胞与其他组织细胞表面的膜从宿主的亲代传到子代的感染称垂直
力,而单独不能诱导机体发生免疫应结合蛋白和补体受体。传播。
答,产生特异性应答产物的物质。如:免疫原性:系指抗原能够刺激机体免疫脓毒血症:化脓性细菌侵入血流并在其
多为一些小分子单糖、类脂和青霉素系统发生免疫应答、产生抗体和/或致量繁殖,并通过血液扩散到机体其他组
等。敏淋巴细胞的性能。织器官,产生新的化脓性病灶。
肿瘤坏死因子(TNF):一类能直接造成Toll样受体:为Ⅰ型膜蛋白,其胞部败血症:病原菌侵入血流,并在其中生
肿瘤细胞死亡的因子,具有抗肿瘤作分与IL-1受体明显同源,属于长繁殖,同时产生***,引起严重中毒
用。引起发热、炎症反应、恶液质。分TLR/IL-1R超家族。是一类与病原体识症状。
为TNF-α和LT(淋巴***)。别相关的受体,多种病原体与其产物感包涵体:是指某些病毒感染细胞后,
人类白细胞抗原(HLA):是人类的主要染人体后,可通过该受体家族成员激活在普通光学显微镜下可见的胞浆或
组织相容性抗原,因其首先在人白细胞细胞的信号转导通路,在病原体感染引胞核嗜酸性或嗜碱性染色、大小不
表面发现故名。HLA广泛分布于人有核起的免疫反应和炎症反应中起重要作同的、圆形或卵圆形或不规则团块
细胞与血小板的表面,根据结构和功能用。状结构。它属于细胞病变的畴,并
可分为HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子两种条件致病菌:有些细菌在正常情况下并有助于病毒感染的辅助诊断。
类型,其化学成分是糖蛋白。HLA的主不致病,但当在某些条件改变的特殊情转化:是指受体菌直接摄取供体菌的游
要功能是提呈抗原肽,启动和调节免疫况下(寄居部位的改变、免疫功能低下、离DN***段,并正整合到自己的基因组
应答,同时也是决定人类异基因移植排菌群失调等)可以致病,这类菌称为条中,从而获得新的遗传性状叫转化。
斥反应的主要抗原。件致病菌(机会致病菌)。接合:是指两个细菌直接接触,供体菌
佐剂:与抗原一起或预先注入机体可增细菌L型:是指在某情况下,(如受溶通过性菌毛将DNA转入受体菌,使受体
强机体对抗原免疫应答或改变免疫应菌酶或青霉素作用),细菌细胞壁中肽菌获得新的遗传性状,称接合。如R
答类型的非特异性免疫增强剂称为佐聚糖结构可遭破坏,或其合成受到抑质粒的转移。
剂。制,当菌细胞壁受损后细菌并不一定死转座子:是一类在细菌的染色体、质粒
酶联免疫吸附实验(ELISA):为固相酶亡而成为细胞壁缺陷的细菌,称L型细或噬菌体之间自行移动的遗传成分,是
联免疫吸附试验,方法较多,主要是将菌。基因组中一段特异的具有转位特性的
已知的抗原或抗体吸附在固相塑料板质粒:是细菌染色体外的遗传物质,存独立的DNA序列。
孔,用以捕获待测的抗体或抗原,再应在于细胞质中,为闭合的环状双股医院感染:只要指患者在住院期间发生
用酶标记的抗抗体或特异性抗体与之DNA,带有遗传信息,控制细菌的某些的感染和在医院获得而在出院后发生
结合,加底物显色检测抗原或抗体的特定的遗传性状,可独立复制,不是细的感染,或者在入院时已经发生的直接
量。菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍与前次住院有关的感染。
人工被动免疫:人工被动免疫是给机体然能正常生活。灭菌:杀灭物体上所有微生物的方法。
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包括杀灭细菌芽胞在的全部病原微生其凝集反应结果又便于观察,因此临床毒症状轻。
物和非病原微生物。检验中常用这类变形杆菌代替相应的潜伏感染:经急性或隐性感染后,病毒
消毒:杀死物体上或环境中的病原微生立克次体抗原进行非特异性凝集反应,基因以某种形式存在于一定组织或细
物,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非这种交叉凝集试验称为外斐反应,用于胞,但并不产生感染性病毒,故不能以
病原微生物。检测人类或动物血清中有无立克次体常规方法检获有感染活性的病毒,亦无
中和试验:是指病毒在活体或细胞培养抗体,供立克次体病的辅助诊断。临床症状,但在某些条件下,病毒基因
中被特异性抗体中和而失去感染性的衣原体:是一类严格在真核细胞寄生,可被激活而进入增殖性表达状态,产生
一种试验。可用来检查患病后或人工免有独特发育周期,能通过细菌滤器的原有感染性的病毒,引起临床症状的出
疫后机体血清中抗体的增长情况,也可核细胞型微生物。主要包括沙眼衣原现,表现为急性发作。
用来鉴定病毒或研究其抗原结构。中和体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体。热原质:许多革兰阴性菌如伤寒沙门
抗体特异性高,维持时间较长,因此流抗原性转变:流感病毒株表面抗原结构菌、铜绿假单胞菌与一些革兰阳性菌如
行病学常用此法。一种或两钟发生变异,幅度较大,属质枯草芽胞杆菌,合成代过程中合成一种
SPA:葡萄球菌A蛋白(SPA)是绝大多变,是核酸序列不断突变积累或外来基多糖,将其注入人体可引起发热反应。
数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面因片段重组所致的,甚至产生新的亚ETEC:肠产毒性大肠杆菌,是婴幼儿和
蛋白。SPA可与除IgG3外的IgG分子型,可引起大围流行或世界性的暴发流旅游者腹泻的重要致病菌。引起的临床
的Fc段发生非特异性结合,二者结合行。症状可以是轻度腹泻,也可是严重的霍
后,IgG的Fab段仍然可以与特异性抗Dane颗粒:是完整的乙型肝炎病毒颗乱样腹泻。致病物质是不耐热肠***和
原结合,实验室常利用SPA这种特性进粒。电镜下呈大球形颗粒。其结构由双LT(或)耐热肠***ST。
行协同凝集试验,广泛应用于多种微生层壳和核心组成。外壳为包膜,表面有正常菌群:指存在于正常人体体表或与
物抗原的检测。HBsAg、Pre-S1Ag和Pre-S2Ag。壳为衣外界相通的的腔道中的微生物群。
抗链球菌溶血素O试验:简称抗O试验,壳含有HBeAg和HbcAg。核心为双链DNA卡介苗:是卡、介二氏将牛型结核杆菌
常用于风湿热的辅助诊断。风湿热患者和DNA多聚酶。在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经
血清中抗O抗体比正常人显著增高,大重叠感染:指易感者先感染HBV(如慢13年230次传代而获得的保留免疫原
多在250单位左右;活动性风湿热患者性乙型肝炎患者或慢性HBV携带者),性的减毒株,即卡介苗,用于人工接种
一般超过400单位。其原理为:用已知其后又感染HDV,多造成迁延不愈,预以预防结核病。
抗原(***)+未知血清(抗体)+红细后较差。慢发病毒感染:是指感染后有很长潜伏
胞。基小体:狂犬病病毒在动物或人的中枢期,既不能分离出病毒也不表现出症
破伤风抗***:目前所用的TAT是用破神经细胞中增殖时,在胞浆形成的嗜酸状,几年或几十年后发生进行性疾病,
伤风类***多次免疫马所获得的马血性包涵体,叫基小体,可作为诊断狂犬并导致死亡,如极个别人感染麻疹病毒
清纯化制剂,可中和破伤风痉挛***,病的指标。后引起的亚急性硬化性全脑炎。
用于破伤风感染的治疗与紧急预防(注朊粒:又称为传染性蛋白粒子。其化学带菌者:处于带菌状态且自身无症状的
射前需皮试)。成分是一种对蛋白酶K有抗性的蛋白人称为带菌者。带菌者有两种:健康带
传染性免疫:又称带菌免疫,常见于某质,至今尚未查到任何核酸。是人和动菌者和恢复期
些胞寄生菌的感染(如结核、伤寒杆物传染性海绵状脑病的病原体。
菌等)。机体特异性免疫的建立与维持抗原性漂移:指甲型流感病毒的抗原性
有赖于病原菌在体的存在,一旦体病原仅发生亚型部较小的量变,即HA和NA
菌消失,免疫力也随之消失。仅发生小变异。而形成新的变种。
立克次体:是一类原核细胞型微生物,TSST-1:毒性休克综合征毒-1,它是金
严格细胞寄生,以节肢动物(虱、蚤、黄色葡萄球菌分泌的一种外***,抑制
蜱、螨等)为传播媒介。***脱毒;刺激单核吞噬细胞释放血管
外斐反应:斑疹伤寒等立克次体的多糖活性物质。可导致心血管功能紊乱而引
抗原与变形杆菌某些菌株(如OX19、起毒性休克综合征(TSS)。菌血症:在
OX2、OXk等)的菌体抗原有共同的抗局部生长繁殖的病原菌一过性或间歇
原成分。由于变形杆菌抗原易于制备,性进入血流,但未在血中繁殖,全身中
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