文档介绍：该【慢性牙周炎与骨质疏松症相关性的研究进展 】是由【彩霞】上传分享，文档一共【3】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【慢性牙周炎与骨质疏松症相关性的研究进展 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。甘肃医药2022年41卷第1期GansuMedicalJournal,2022,,
·13·
慢性牙周炎与骨质疏松症相关性的研究进展
刘晓燕王玺
武威市中医医院,甘肃武威733000
【摘要】慢性牙周炎(CP)和骨质疏松症(OP)是临床中常见的疾病,研究显示CP和OP之间存在相关性,进一步探究CP和OP
之间的相互关系,可以帮助患者改善机体的整体健康。本文就近年来CP与OP之间的关系做一综述,以指导临床。
【关键词】慢性牙周炎;骨质疏松症;骨密度
【中图分类号】:A文章编号:1004-2725(2022)01-0013-03
慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)是由牙菌斑一系列免疫反应,并释放出一系列的细胞因子,引起局
生物膜引起的牙周组织慢性感染、免疫性疾病,牙周组部和全身的炎症反应。杨柳青等[8]发现CP患者龈沟
织进行性破坏,导致牙齿松动甚至脱落是其主要特征,液中的IL-8和TNF-α水平明显增高,前者参与了CP
而牙龈炎、牙周袋的形成,牙槽骨骨量丢失,牙周脓肿的发生和发展,后者则参与了牙周膜的增厚及牙槽骨
及牙齿松动则是其主要的临床表现[1]。美国牙周炎学骨量的减少。刘海涛等[9]发现CP患者治疗前后血清
会研究估计超过50%美国人患有牙周疾病,老年人群及龈沟液脂联素水平与炎性因子IL-6、IL-8呈负相
更为普遍,约70%~90%的老年人患有牙周病[2]。骨质关,而脂联素可以有效抑制骨细胞活化,促进成骨细
疏松症(osteoporosis,OP)是老年人常见的全身性骨代胞的形成,抑制牙槽骨的破坏。CP也可以通过炎性因
谢疾病,机体内钙、磷代谢紊乱导致骨密度降低,骨显子刺激RANKL的表达增加,通过NF-κB、NFAT等途
微结构退变,骨脆性增加是骨质疏松症的主要特征[3]。径激活组织蛋白酶K的过度表达,诱导破骨细胞分化
随着我国人口老龄化加剧,CP、OP已经成为严重影响引起骨基质的降解。也有学者通过抑制牙周炎模型大
人们生活质量的公共卫生问题[4]。鼠体内组织蛋白酶K的表达,不仅抑制了机体内免疫
研究发现,CP和OP不仅有共同的临床特征(骨量细胞和破骨细胞的功能,还缓解了牙周炎相关炎症反
丢失),还具有共同的危险因素(衰老、吸烟、维生素D应和牙槽骨的骨吸收[10]。Pacheco等[11]认为细胞因子
的缺乏等)[5]和密切的流行病学关系[2]。本文就CP和IL-17A是CP发病的关键因子,通过抑制牙周组织中
OP之间的相互关系进行探讨,为治疗CP和OP提供临IL-17A活性,可以明显减轻牙槽骨量的丢失,抑制破
床依据。骨细胞的活性。IL-10具有抑制炎症反应和免疫增殖
的细胞因子,IL-10具有抑制破骨细胞,增强成骨细胞
1CP对骨量的影响
活性的作用,缺乏IL-10则可以导致股骨、牙槽骨骨量
CP是由于牙菌斑中的微生物和宿主之间失去平的丢失[12]。也有研究表明,牙周炎会导致牙槽骨浅层
衡,出现一系列免疫炎症反应,引起过度免疫,促使破和深层区域Ca代谢部位的特异性改变,破坏骨的重
骨细胞的活化,骨吸收和骨形成失衡,导致牙槽骨的骨塑[13]。由此可见,CP患者长期的慢性炎症和免疫反应
量降低,破坏牙周组织[6]。上皮细胞是对抗病原微生物导致体内的炎症细胞因子分泌失衡,Ca代谢紊乱,IL-6、
的物理屏障,也是引起获得性免疫反应的关键[7]。上皮细IL-8、TNF-α、组织蛋白酶K等因子水平增高,IL-10、
胞内的树突状朗格汉斯细胞吸收了微生物的抗原物脂联素等因子水平降低,抑制成骨细胞,激活破骨细胞,
质,将其带到淋巴组织中,并呈递给淋巴细胞,诱导中上调RANK、金属蛋白酶促进牙槽骨骨质的吸收,降解
性粒细胞浸润到牙周病变组织吞噬和杀灭病原微生牙周结缔组织,加重牙周损伤。
物,但严重和持续慢性的细菌斑无法被免疫细胞彻底
2OP对牙周炎的影响
清除。牙周炎患者长期慢性的炎症反应,导致人体产生
OP是全身性骨代谢疾病,全身骨量减少,骨密度
第一作者:刘晓燕,女,主治医师,从事口腔内科学研究工作
降低,骨脆性增加,容易发生骨折[14]。牙槽骨作为全身
通信作者:王玺,男,主治医师,从事中西医结合骨伤病研究工作。
E-mail:******@,牙槽骨骨量的减少
万方数据
甘肃医药2022年41卷第1期GansuMedicalJournal,2022,,
·14·
不仅会影响缺牙区义齿类型的选择,还会影响义齿修素疾病,有共同的机制。骨质疏松症虽然不能直接导致
复后的临床效果,因此积极治疗OP不仅可以改善全牙周炎的发生,但全身骨量的减少可以使下颌骨骨密
身骨质情况,还可以改善牙周炎的预后[15]。绝经后OP度降低,牙周附着丧失,增加了牙周组织患病率,影响
是由于卵巢功能衰退,雌激素缺乏诱发的高转换型着牙周病的进展[24]。而慢性的牙周组织感染不仅可以
OP,体内的雌激素可以直接作用于成骨细胞和破骨细使牙周组织破坏,牙周袋形成,附着的丧失,还可以促
胞上的受体,促进骨的形成,抑制骨的吸收,也可以作进牙槽骨被吸收,最终导致牙齿的松动甚至脱落。虽
用于牙周组织上的特异性受体,促进相应受体在基因然大多数研究认为牙周炎是OP的早期预警信号,可
及蛋白质的表达[16]。杨正祥等[17]通过对牙周炎合并去以作为OP初步筛查的工具,使确定OP的患者从预防
势模型大鼠应用雷洛昔芬治疗后发现,雷洛昔芬不仅或治疗措施中获益,但是他们之间的关系仍然是一个有
可以减少模型大鼠牙槽骨的吸收,也明显减少了破骨争议的话题。这可能是由于定义OP和牙周炎的标准
细胞因子IL-1、IL-1α、TGF、TNF-α、TNF-β的表达,抑不同,或是课题设计中研究的重点都集中在骨密度而
制了牙槽骨的吸收,有效防止了牙周炎的进展。张力[18]不是骨折,小样本、不同技术测量骨密度和不同的部位
通过对60例绝经后骨质疏松合并牙周炎的患者进行的测量骨密度等混杂因素,使综合分析更加困难[5]。
回顾性临床研究发现,唑来磷酸治疗组患者的β-骨胶但是探究OP和CP的相互关系,可以使临床医生进一
原交联、骨钙素明显降低,牙龈出血指数、探诊深度和步了解牙周炎患者可能受到一个或多个系统性因素
附着丧失指标也明显缓解,认为唑来磷酸可以改善骨影响,对于牙周病患者的治疗,除了要积极治疗口腔疾
代谢及牙周健康情况。但也有学者认为OP不会影响病外,还应该从改善骨密度来思考,促进患者机体的整
种植后义齿的咀嚼功能及美观。陈丰等[19]通过回顾66体健康。总之,目前看来,牙周炎和OP之间的真正关
例种植义齿的患者后发现,植入3个月后两组种植体系尚不清楚,需要进一步的研究来阐明它们之间的确
稳定系数无明显差异,认为OP患者也可以获得较好的切作用和影响以及相应的临床意义。
[20]
修复效果。单健良等回顾性研究了40例行种植义参考文献
齿修复的患者,骨质疏松组和非骨质疏松组患者唾液
[1]PetitC,BatoolF,BuguenoIM,-
碱性磷酸酶水平均较种植前降低,锥形束CT示两组患odontaltreatment:Areview[J].MediatorsofInflammation,2019,2019:
者种植后1、3月与种植前骨密度无明显变化。目前,对1-33.
于OP对牙槽骨骨量的影响已基本形成共识,但是对于[2]王也,
OP是否会影响到种植体骨性结合,是否是种植义齿的进展[J].口腔疾病防治,2019,27(12):794-798.
禁忌证仍没有统一认识,需要进一步长期观察评估。[3]杨锋,孙玉华,吕中静,***对骨质疏松症患者牙槽骨
的影响[J].中国口腔颌面外科杂志,2018,16(1):34-40.
3其他危险因素对OP和CP的影响[4]张晓燕,刘运新,-κB
受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究[J].口腔医学研究,
CP和OP共同的危险因素有衰老、吸烟、维生素D2019,35(9):894-897.
的缺乏等。随着年龄的增加,骨骼所受力学负荷减少,[5]MÁMartínez-Maestre,González-CejudoC,MachucaG,-
氧化应激和糖基化的增加,骨骼强度下降,同时也使牙titisandosteoporosis:Asystematicreview[J].ClimacterictheJournalof
周生理防御功能和免疫功能下降,加重牙周组织的炎症theInternationalMenopauseSociety,2010,13(6):523-529.
[6]聂然,郭天奇,李雪,[J].
反应[2,21]。吸烟通过影响体内的免疫炎症系统和氧化
国际口腔医学杂志,2019,46(2):197-202.
应激系统导致骨质的减少,破坏牙周组织的稳态,降低
[7]BenakanakereM,-
[2,22]
牙周组织的愈合力。维生素D的缺乏可以影响骨talbiofilm[J].FrontOralBiol,2012,15:41-55.
的矿化,抑制免疫细胞产生细胞因子和肽的分泌,影[8]杨柳青,徐雪,王黎明,-8和TNF-
响牙周组织的稳态和免疫平衡[23]。由此可见,这些共α水平变化及临床意义[J].现代生物医学进展,2016,16(30):
同的危险因素均可以通过CP、OP相同的发病机制(氧5933-5936.
化应激反应、糖基化,免疫炎症系统的影响等)诱导疾[9]刘海涛,
素水平的变化及临床意义[J].陕西医学杂志,2018,47(2):225-227.
病的发生。
[10]ChenW,GaoB,HaoL,
4小结therapyforperiodontaldiseaserevealstheroleofcathepsinKinchron-
icinfectionandinflammation[J].JPeriodontalRes,2016,51:647-60.
OP和牙周炎之间的关系是复杂的,两者都是多因[11]PachecoCinthiaMF,MaltosKatiaLM,ShehabeldinMostafaS,etal.
(下转第18页)
万方数据
甘肃医药2022年41卷第1期GansuMedicalJournal,2022,,
·18·
因此提示△Kep、△Ve和△Vp对宫颈癌患者化疗预后的(1):153-156,164.
判断并无明显意义。[7]徐永立,段小丽,潘剑岩,
综上所述,动态增强磁共振成像对宫颈癌患者扫数与磁共振扩散加权成像ADC值的相关性研究[J].检验医学与
临床,2016,13(22):3180-3182,3185.
描效果较好,能监测宫颈癌肿块的血流信号。动态增强
[8]BanksTI,EybenRV,HristovD,-
transtrans
磁共振成像中K、Ve和△K对宫颈癌新辅助化疗
PETanddynamiccontrast-enhancedCToflocallyadvancedcervical
的预后评估价值较高。carcinomabeforeandduringconcurrentchemoradiotherapysuggests
参考文献associationbetweenchangesintumorbloodvolumeandtreatment
response[J].CancerMed,2018,7(8):3642-3651.
[1]章俞,赵振华,韦明珠,
[9]何永红,林祺,詹泽娟,
颈癌病理分级中的应用价值[J].浙江医学,2021,43(2):148-152.
共振动态增强定量参数的临床价值[J].磁共振成像,2016,7(12):
[2]何陈伟,陈亚君,邹靖,
926-931.
颈癌同步放化疗效果评估中的价值[J].分子影像学杂志,2021,44
[10]ZhangZG,WangZG,-enhancedmagnetic
(1):74-77.
resonanceimagingofadvancedcervicalcarcinoma:Theadvantageof
[3]WelshL,PanekR,RiddellA,
perfusionparametersfromtheperipheralregioninpredictingtheearly
chemo-radiotherapydoesnotreducetumourhypoxiainsquamouscell
responsetoradiotherapy[J].IntJGynecolCancer,2018,28(7):1342-
canceroftheheadandneck[J].BrJCancer,2017,116(1):28-35.
1349.
[4]王月月,
[11]谢宗源,李伟兰,谭志斌,、磁共
颈癌分期中的应用[J].临床与病理杂志,2019,39(4):786-793.
振扩散加权成像在宫颈癌病理分期评估中的应用[J].山东医药,
[5]冯煜森,丁莹莹,张娅,
2019,59(9):71-73.
疗疗效评估中的价值[J].实用放射学杂志,2018,34(5):725-729.
[12]唐璞,
[6]欧阳琴,许海,[J].医学临床研究,2020,37(4):631-633.
在宫颈癌患者分期诊断中的应用价值[J].中国医药导报,2020,17(本文编辑:时海英)
(上接第14页)
Localsustaineddeliveryofanti-IL-17Aantibodieslimitsinflammato-[19]陈丰,[J].浙江创
rybonelossinmurineexperimentalperiodontitis[J].JImmunol,2021,伤外科,2018,23(1):137-138.
206:2386-2392.[20]单健良,张琴,胡杨,[J].
[12]ZhangQ,ChenB,YanFH,-10inhibitsboneresorp-中国组织工程研究,2017,21(4):586-590.
tion:apotentialtherapeuticstrategyinperiodontitisandotherbone[21]PandruvadaSubramanyaN,GonzalezOctavioA,KirakoduSreenatha,
lossdiseases[.J].BiomedResInt,2014,2014:-relatedgingivaltranscriptomeinageingandperi-
[13]KurajiRyutaro,WuYa-Hsin,HashimotoShuichi,-odontitisinnon-humanprimates[J].JClinPeriodontol,2016,43:
flammationtriggersasite-specificandwideradiusofcalciummetabol-408-417.
iceffectsonalveolarbone[J].JPeriodontalRes,2021,56:314-329.[22]ToshihiroS,:bonemodelingduring
[14]秦集斌,宋洁富,[J].growthandaging[J].FrontEndocrinol(Lausanne),2017,8:46.
中国骨质疏松杂志,2016,22(4):511-514.[23]CaltonEmilyK,KeaneKevinN,NewsholmePhilip,
[15]杨锋,孙玉华,刘佃滨,,钙,磷代谢vitaminDlevelsoninflammatorystatus:Asystematicreviewofim-
变化及与牙槽骨骨密度的相关性[J].中国骨质疏松杂志,2017,9munecellstudies[J].PLoSOne,2015,10:e0141770.
(23):45-51.[24]李云川,彭博佳,雷小童,[A]//中
[16]朱洁,李建红,袁婷婷,
性分析[J].北京大学学报(医学版),2019,51(6):1115-,中国老年学
[17]杨正祥,李航,,江苏省中医药学会老年医学
松症小鼠模型局部牙槽骨破坏的影响[J].中国口腔颌面外科杂志,专业委员会2019年学术年会论文集[C].中国中西医结合学会
2020,18(5):407-:中国中西医结合学会,
[18][J].2019:3.
临床医学,2021,41(1):100-101.(本文编辑:时海英)
万方数据