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谷胱甘肽s 转移酶m1 基因缺失与老年性白内障发病关系的研究.docx

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谷胱甘肽s 转移酶m1 基因缺失与老年性白内障发病关系的研究.docx

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谷胱甘肽S转移酶M1基因缺失与老年性白内障发病关系的争辩
闫吉田杰
沈阳市第四人民医院检验科,辽宁沈阳110031
[摘要]目的通过检测谷胱甘肽S转移酶M1(glutathioneS-transferaseM1,GSTM1)的基因缺失,探讨其与老年性白内障发病关系。方法对105例老年性白内障患者和60例健康人利用聚合酶链反应(PCR)测定外周血的GSTM1基因;白内障患者组同时取白内障晶状体囊膜上皮细胞进行GSTM1基因检测。%,%();%,%,二者之间差异无统计学意义()。结论GSTM1基因缺失者患白内障的危急性高于GSTM1基因携带者,提示GSTM1基因缺失很可能是老年人易患白内障的遗传因素之一。
教育期刊网http://.;老年性白内障;基因缺失
[中图分类号][文献标识码]A[文章编号]1674-0742(2014)09(c)-0053-02
白内障是目前致盲性最高的眼病之一,以老年性白内障最为常见[1]。目前老年性白内障发病机理尚不明确,可能自由基引起的超氧化反应对白内障发病有关[2-3]。谷胱甘肽S转移酶(GST)是一组多功能蛋白,其同工酶在代谢外来化学物,特殊是亲电子物、药物的转化及对抗脂质过氧化损伤等方面有重要作用。GST同工酶有α、μ、π等型[4],其中μ在代谢化学致癌物、解除各种亲电子毒性上基质特异性最强。μ中的M1在人群中存在表型差异,其表型差异由基因缺失所致,GSTM1基因缺失表现为其酶活性缺失与老年性白内障有关[5-9]。该试验2013年8月—2014年4月通过检测老年白内障患者GSTM1基因,旨在探讨GSTM1基因缺失与老年性白内障发病关系,现报道如下。
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1资料与方法

选择明确诊断老年性白内障在该院行白内障手术的患者105例,男56例,女49例,平均年龄(±)岁;将60例健康体检者作为对比组,男30例,女30例,平均年龄(±)岁,对比组无白内障及其他眼病史。

标本收集:将患者组手术摘除的晶状体囊膜用无菌BSS清洗后-80℃保存。抽取患者组和对比组2~3mL静脉血(EDTA-K2抗凝),与等量Hankacute;s液混和后2000rpm离心20m,提取单个核细胞加入5倍体积Hankacute;s液,1500rpm离心10m,洗涤两次后离心弃上清-80℃保存。
提取RNA:将晶体囊膜及血细胞标本复融致室温,加入1mLTrizol液混匀(晶体囊膜要磨碎)放置10m;加入200uL***仿混匀10m;4℃13000rpm离心15m取上层液移入另一离心管,加入等体积异丙醇混匀10m;4℃13000rpm离心15m吸弃上清加入1mL75%的乙醇清洗,4℃8000rpm离心10m吸弃上清,重复一遍后干燥5m加入适量DEPC水待用。
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合成c-DNA及GSTM1测定:逆转录试剂及引物均来自广州达安基因生物技术公司。接受ROCHLightCycler型实时荧光定量PCR仪,按试剂说明设定好参数后进行c-DNA合成及GSTM1检测。

,试验各组间GSTM1基因缺失率的比较均接受χ2检验,正态分布的资料接受均数±标准差(x±s)表示。
2结果

两组年龄、性别比较,二者差异无统计学意义(),说明两组患者基本状况无差异。

白内障患者GSTM1基因缺失率显著高于对比组,差异有统计学意义()。见表1。

两组经比较,差异无统计学意义(),见表2。
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3争辩
白内障的形成与自由基有关[10],急剧的氧化应力导致细胞机能障碍,细胞代谢和一些外部因子均可使细胞形成自由基,这些自由基会毒害细胞,特殊是富含不饱和脂肪酸的细胞膜对氧化反应最敏感。通常晶体本身有一个完善的抗氧化防备系统[11],能有效地清除各种缘由产生的自由基,其中还原型谷胱甘肽(GSH)是晶体中最重要的抗氧化剂之一含量较高,能捕获晶体内产生的自由基,GSH解毒作用很大程度依靠GST同工酶的催化作用,GST同工酶中GSTM1的基质特异性最强,随着年龄的老化GSTM1可能缺失,表现为GSTM1酶活性失活,使自由基与体内抗氧化系统之间失衡,产生氧化应力攻击细胞膜,使脂质过氧化、损伤DNA和胞内蛋白质,导致晶状体混浊形成白内障。
徐美芳等[6]和皮静波等[12]等检测老年性白内障患者外周血中的GSTM1基因,结果显示老年性白内障的发病与GSTM1基因缺失亲热相关。%,%,白内障患者外周血中的GSTM1基因的缺失率显著高于对比组(),与徐美芳等[6]和皮静波等[12]争辩结果相同,表明GSTM1基因缺失可能与老年性白内障发病相关;为了避开不同组织间GSTM1的差异,该争辩对外周血单个核细胞和晶状体囊膜上皮细胞的GSTM1的基因缺失率进行了对比,%%,差异无统计学意义(),表明晶体上皮细胞与外周血单个核细胞中GSTM1基因具有全都性。即使晶体在胚胎发生、发育过程与四周环境隔绝,具有特殊性,但晶体上皮细胞DNA与外周血单个核细胞相同,可以适用于基因缺失率的比较。
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综上,目前多数争辩已经表明,老年性白内障与晶体的氧化损伤亲热相关。特殊是分子生物学技术的进展,能从基因缺失角度上解释白内障产生的缘由。该争辩发觉,GSTM1基因缺失者患白内障的危急性高于GSTM1基因携带者,提示GSTM1基因缺失很可能是老年人易患白内障的遗传因素之一。随着争辩的深化,可能更多白内障相关基因被渐渐发觉,对于今后白内障的预防和治疗起到很大的关怀。
教育期刊网http://.
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(收稿日期:2014-06-22)