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年月

·综述·
生命早期多不饱和脂肪酸与过敏性疾病的研究进展
陈力∗
(广州市妇女儿童医疗中心保健科,广东广州)
510120
摘要儿童过敏性疾病包括湿疹、食物过敏、哮喘、过敏性鼻炎等,不仅影响早期生命健康,还可持续
至青少年甚至成年。过敏患儿早期回避多种食物,其中含有不少必须脂肪酸,而这些必须脂肪酸不能由
人体直接合成,其中多不饱和脂肪酸具有广泛的生物学功能,包括调节炎症、免疫反应的作用。本文
n-3
综述了生命早期多不饱和脂肪酸与儿童过敏性疾病的联系,以及脂肪酸在其中发挥的调节作用。
关键词生命早期;多不饱和脂肪酸;过敏性疾病
中图分类号:文献标识码:文章编号:
-9664(2022)01-0147-04
主要包括二十
1儿童过敏性疾病的危害及流行现状polyunsaturatedfattyacids,n-3PUFAs)
碳五烯酸
(eicosapentaenoicacid,EPA)(C20:5n-3)、
自过去十余年来过敏性疾病已经达到了流行二十二碳六烯酸
,(docosahexaenoicacid,DHA)(C22:
病的程度是全世界儿童和青少年中最常见的非传及其前体亚麻酸
,6n-3)(linolenicacid,LNA)(C18:3
染性慢性病之一[1]估计有的学龄儿童患有过多不饱和脂肪酸
,50%n-3)。n-6(n-6polyunsaturatedfatty
敏性疾病[2]大量研究表明过敏性疾病通常发生主要包括花生四烯酸
。,acids,n-6PUFAs)(arachidonic
在生命早期早期环境暴露是晚年健康情况的重要及其前体亚油酸
,acid,AA)(C20:4n-6)(linoleic
决定因素[3]小儿过敏性疾病是世界范围内重大等这两类脂肪酸的食物来
。acid,LA)(C18:2n-6)。
的健康问题儿童特应性皮炎哮喘过敏性鼻炎食源和含量分布不同的食物分布较局限
,、、、,n-3PUFAs,
物过敏和过敏反应等患病率持续增加[4]过敏性仅存在于鱼类等海产品母乳及亚麻油大豆油等少
、。、、
疾病在婴儿及婴幼儿时期主要表现为湿疹和食物过数植物油中而则广泛存在于多种食物
,n-6PUFAs
敏随着年龄增长可逐渐发展为过敏性鼻炎哮喘等中以大豆葵花籽及玉米等植物油中含量最为丰
,、,、
其他过敏症状大部分过敏患儿于岁内会自行缓富自从世纪六七年代被发现有助
。2。n-3PUFAs20
解而的婴儿湿疹会发展为儿童哮喘与过敏性于降低心血管系统疾病发病率和病死率以来人们
,40%,
结膜炎[5]生命早期婴儿湿疹与幼儿期青春期乃
。、对其进行了大量的研究发现还具有氧化供能参与
至成年期新发哮喘相关因此在生命早期对婴儿,、
。,生物膜构建调节炎症免疫反应脂代谢脑发育和
过敏性疾病的预防不仅能提高婴儿生活质量并能、、、、
,功能维持等多个方面的生物学功能[6,7]生命早期
降低儿童期甚至成年后哮喘等过敏性疾病的发生风。
特别是胎儿期和婴幼儿期是在体内聚集
险具有重要的临床意义同时对减轻公共医疗卫生n-3PUFAs
,,的关键时期在这个特殊时期保证的充
负担具有重大作用,n-3PUFAs
。足摄入不仅可以促进视网膜脑免疫等各器官系
,、、
2生命早期多不饱和脂肪酸对后期过敏性疾病统的良好发育还可以预防哮喘及过敏性疾病等儿
,–
发生的影响童期慢性病的发生[810]

等人研究了名婴幼儿的血清脂肪
人体必需脂肪酸不Paassilta400
(Essentialfattyacids,EFA)酸组成发现食物过敏的儿童回避多种食物加上过
能由人体合成必须经饮食补充包括和两,
,,n-3n-6敏的严重症状出现了营养不足伴随血清
大主要家族其中多不饱和脂肪酸,,5,8,11-
。,n-3(n-3二十碳三烯酸升高说明存在必需脂肪酸的缺
,
:乏[9,10]一项流行病学调查发现血浆磷脂中较高水
.2095-。
∗通讯作者::平的与哮喘和空气过敏原致敏风险的降
******@-3PUFAs
147
广州医科大学学报
(JGZMU)2022,50(1)
低相关其中以改变最为显著[11]一项基于的炎症作用而且能够调节细胞功能如细
,DHA。PUFA,T,
出生队列的研究分析了婴儿月龄时的母胞膜流动性信号转导和基因转录并通过表观遗传
PIAMA3、,
乳样本分别测定岁岁和岁时的血清特异机制促进长期的效应[17]
,4、812。
性水平并追踪至岁结果发现岁之前动物过敏性哮喘模型发现可能通过
IgE,14。14n-3PUFAs
有哮喘和湿疹的报告哮喘发生率在接受抑制受体向脂筏的定位和穿梭减少
,n-3FcεI(FcεRI),
母乳治疗的儿童中较低而在接受和的蛋白的表达来抑制介导的信号
PUFAs,n-6LynLATFcεRI
母乳治疗的儿童中更高[9]此外临床发现转导和肥大细胞的激活而补充可抑制抗
PUFAs。,,EPAIgE/
补充可降低哮喘风险改善过敏性哮喘患刺激的人脐带肥大细胞的释放[12]外源
n-3PUFA,IgEPGD2。
者肺功能[12]孕期提供可能会降低对常见食性补充和内源性的产生对肥大细胞的活
,DHAn-3PUFAs
物过敏原的敏感性并降低出生后第一年过敏性湿化有相似的影响尽管内源性的产生会
,(n-3PUFAs
疹的患病率和严重程度且这种保护性影响可能持造成脂肪酸组成发生更大改变能够更好地
,)。EPA
续到青春期[3]牛奶鸡蛋坚果和鱼其中含有丰抑制非转录依赖的介质预形成和脂质衍生介质
。、、,()
富的必须脂肪酸却是众所周知的常见食物过敏原的释放而在抑制转录依赖的细胞因子和趋化
,,,DHA
过敏儿童回避这些食物可出现必须脂肪酸缺乏因因子的产生方面更有效这表明可能通过改
。。EPA
此在这些儿童中应该考虑在饮食中予以补充多不变细胞膜功能和蛋白质定位来发挥作用而也
,,,DHA
饱和脂肪酸尤其是可能影响转录因子并最终改变转录组
,n-3PUFAs。。n-3PUFAs
还可调节肥大细胞的活化参与了肥大细胞介导的
3脂肪酸预防过敏性疾病的机制,
疾病如哮喘等可能通过与游离脂肪酸受体蛋
,。、G
定位于细胞膜在调节膜结构动力学白偶联受体和结合来调节肥大细
PUFAs,、GPR40GPR120
和通透性中发挥关键作用[13]多不饱和脂肪酸与胞的基因转录[18]等人发现
。,TachibanaMn-3PUFA
过敏性疾病相关免疫过程之间的关键联系是类二十还能激活过氧化物酶体增殖物激活受体
γ
烷酸如或亚油酸能够产生该受体在人类和小鼠肥大细胞中表达并
。n-6PUFAsAA、LAγ-(PPARγ),
促炎因子二十烷介质比如前列腺素白三烯和脂参与了抑制肥大细胞成熟和抗原诱导的肥大
,、IgE/
素研究认为系列多不饱和脂肪酸的摄入增加细胞的激活[19,20]此外还能以依赖
,n-6。,DHAGPR120
与过敏性疾病的发病机制有关如亚的方式抑制巨噬细胞诱导的和的产生调
;n-3PUFAsα-TNFIL-6,
麻酸和则具有抗炎特性[12,14]节巨噬细胞的抗炎性反应及脂肪细胞胰岛素的敏感
、EPADHA。
31体外试验中预防过敏性疾病的机制性[19]等人通过以卵清卵清蛋白
.PUFA。unKunisawa
和及其代谢物都可通过作为食物过敏原诱导小鼠过敏性腹泻建立
n-3PUFAsn-6PUFAs(OVA)
减少细胞的激活和炎症信号传导来调节免疫反食物过敏模型研究了肠道内膳食脂肪酸的代谢及
T,
应[15]特应性疾病的特点是的增加和其与肠道过敏发展的关系发现膳食代
。IL-4IFN-y,n-3PUFAs
减少是一种影响产生的细胞因子谢产生环氧二骨甲烯酸经
,IFN-yIgE。AA17,18-(17,18-EpETE),
是亚油酸脂肪酸的一种去饱和的代谢物可吸收循环至肠道固有层可影响免疫细胞表明
(n-6),,,17,
转化为与促炎特性有关这一过程是通过减是一种内源性抗过敏代谢物推测可能成
PGE2,,18-EpETE,
少但不影响的产生从而促进的合为控制食物过敏的治疗靶点[21]通过诱导的
IFN-γIL-4,IgE。OVA
成实现的特应性疾病患者具有高水平的花生四烯小鼠鼻过敏模型研究分析了膳食中对
。,n-3PUFAs
酸衍生的类二十烷这一现象可能与环核苷酸代谢小鼠变应性鼻炎的影响发现膳食亚麻籽油可以抑
,,
缺陷有关因此富含的饮食造成类二制小鼠的变应性鼻炎反应脂质组学分析显示补
。,n-6PUFAs。,
十烷酸产生的失调进而导致儿童的过敏性炎症的充亚麻籽油的小鼠和增加由嗜酸
,ALAEPA,EPA
发生富含的饮食通过用细胞膜中的性粒细胞的脂氧合酶活性介导向转
。n-3PUFAs,15-15-HEPE
取代花生四烯酸竞争性地抑制花生四化以依赖的方式抑制过敏反应
n-3PUFAs,,15-HEPEPPARγ,
烯酸向的转化因此调节饮食中并抑制肥大细胞脱颗粒从而抑制变应性反应过
PGs。,n-3PUFAs,
的含量可以减轻源性过敏性炎症和对多程[22]
n-6PUFAs。
种过敏原的炎症持久敏化[16]研究表明32妊娠期与过敏性疾病的相关研究临床试
。,N-/
可能通过限制细胞因子级联降低了母乳中富含大量研究表明这些
PUFAs,n-6PUFAs,PUFAs
148
第期陈力生命早期多不饱和脂肪酸与过敏性疾病的研究进展
1.
在预防过敏性疾病的病因中很重要研究及系统回顾轻对儿童期甚至成年期的不良影响

分析提示初乳或母乳中的水平对儿童过敏参考文献
PUFAs
性疾病风险的影响存在保护性关联但这些研究之
,[1]ZainalNHM,AbasR,
间存在异质性[3,23,24]
。Disease,EarlyDiagnosis,andthePotentialofSalivary
研究显示辅细胞从型向型的转变可能
,,ed[J].Mediatorsof
源于怀孕期间较高的比例从而导
n-6:n-3PUFAs,Inflammation,2021,2021:1-12.
致后代患变应性鼻炎的风险增加[23]母亲每日补
。[2]-
充可以降低有家族过敏史的婴儿发生食
n-3PUFAsbasedspecialistallergypractice,1995-2006[J].Medical
物过敏和相关湿疹的风险[24]在怀孕期间摄JournalofAustralia,2007,186(12):618-621.
IgE。
入鱼油可能会降低后代婴儿患过敏性疾病的风险[3]MilesE,-3FattyAcidExposure
,
如对常见食物过敏原的敏感性并降低出生后第一ReduceRiskofChildhoodAllergicDisease[J]?Nutrients,
,
年特应性皮炎的患病率和严重程度并可能持续到2017,9(7).
,[4]LoganK,duToitG,GiovanniniM,TurcanuV,LackG.
青春期[25]
。PediatricAllergicDiseases,FoodAllergy,andOral
然而关于孕期补充多不饱和脂肪酸对降
,n-3Tolerance[J].AnnualReviewofCellandDevelopmental
低后代过敏结局总发生率的作用的发现仍然不足
。Biology,2020,36(1).
招募了脂肪鱼摄入量低且有可能生下过敏婴
Miles[5]-3FattyAcidBiochemistry:Perspectives
儿的孕妇一组保持他们的****惯性饮食而另一组从
,,fromHumanNutrition[J].;179
怀孕第周到分娩每周两次在饮食中加入鲑鱼
19,。(11S):82-87.
两组之间的脐带血免疫细胞反应存在差异包括鲑[6]SainiRK,PrasadP,SreedharRV,AkhilenderNaiduK,
,
鱼组的脐带血单个核细胞对炎症刺激的反应产生的ShangX,-3PolyunsaturatedFattyAcids
促过敏较低鲑鱼组的女性在出生后个月(PUFAs):EmergingPlantandMicrobialSources,
PGE2,1
内母乳较高尽管存在这些重要的发现年龄OxidativeStability,Bioavailability,andHealthBenefits—A
DHA。,
在个月时两组之间没有显著差异与过敏性湿疹的Review[J].Antioxidants,2021,10(10):1627.
6[7]BozzatelloP,BluaC,RoccaP,
婴儿数量或特应性湿疹的严重性两组中受影响的
。ChildhoodandAdolescence:TheRoleofPolyunsaturated
婴儿数量都很低每周两次鲑鱼所提供的和
。EPAFattyAcids[J].Biomedicines,2021,9(8):850.
含量可能过低克天无法影响临床结
DHA(/),[8]MeherA,RandhirK,MehendaleS,WaghG,JoshiS.
果[2]
。MaternalFattyAcidsandTheirAssociationwithBirth
等人招募了名妇女随机分为Outcome:AProspectiveStudy[J].PLOSONE,2016,11
DJPalmer706,
两组一组补充和(1):e0147359.
,n-3PUFAs(DHA80mg/dEPA
对照组补充安慰剂从妊娠周开始干[9]vanEltenTM,vanRossemL,WijgaAH,
100mg/d),,21
预直到分娩在婴儿月龄时进行过敏性疾病的fattyacidcompositionhasalong-termeffectontheriskof
。12
检查发现尽管妊娠期补充能减少免疫asthma,eczema,andsensitization[J].Allergy,2015,70
,n-3PUFAs
球蛋白相关湿疹的发生但并没有降低出生后第(11):1468-1476.
E,[10]PaassiltaM,KuuselaE,KorppiM,LemponenR,KailaM,
年免疫球蛋白相关过敏的总体发生率[26]这与
1E,
的研究结果不一致可能是与
CatrinFuruhjelm,n-3essentialfattyaciddeficiency,asdetectedbyelevated
补充剂量和以
PUFAs(/d)serummeadacidproportionoftotalfattyacids[J].Lipids
及比例不同有关[27]总之需要进一步
DHA/EPA。,inHealthandDisease,2014,13(1):180.
研究增加长链多不饱和脂肪酸在孕期哺乳期[11]MagnussonJ,EkströmS,KullI,
n-3、
和婴儿期的供应以更清楚地确定婴儿和儿童的免acidsinplasmaat8yearsandsubsequentallergicdisease
,
疫和临床效应并确定保护作用及其持久性[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology,2018,
,。
因此未来还需要更多中心的临床数据及相关142(2):510-.
,
研究来探索在过敏性疾病中的影响及作用[12]WangX,MaDWL,KangJX,-3Polyunsaturated
PUFAsfattyacidsinhibitFcεreceptorI-mediatedmastcell
机制更进一步探讨实际临床应用的剂量及
,PUFAsactivation[J].TheJournalofNutritionalBiochemistry,
合适的比例以减少生命早期过敏性疾病发病率减
,,2015,26(12):1580-1588.
149
广州医科大学学报
(JGZMU)2022,50(1)
[13]BarelliH,,18-epoxyeicosatetraenoicacidinthegut[J].Scientific
dynamics[J].CurrentOpinioninCellBiology,2016,41:Reports,2015,5(1).
25-32.[22]SawaneK,NagatakeT,HosomiK,-3
[14]-3fattyacidsandinflammatoryFattyAcidDampensAllergicRhinitisviaEosinophilic
processes:Effects,mechanismsandclinicalrelevance[J].ProductionoftheAnti-AllergicLipidMediator15-
BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-MolecularandHydroxyeicosapentaenoicAcidinMice[J].Nutrients,
CellBiologyofLipids,2015,1851(4):469-,11(12).
[15]BrixS,LundP,KjaerTMR,StraarupEM,HellgrenLI,Fr[23]NwaruBI,ErkkolaM,LumiaM,
+
∅-cellactivationisdifferentiallyfattyacidsduringpregnancyandallergiesintheoffspring
modulatedbybacteria-primeddendriticcells,butis[J].TheBritishjournalofnutrition,2012,108(4).
generallydown-regulatedbyn-3polyunsaturatedfatty[24]BisgaardH,StokholmJ,ChawesBL,-Derived
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Lipids,2003,38(4):343-352.[25]KremmydaLS,VlachavaM,NoakesPS,DiaperND,Miles
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[20]IannottiFA,[J].PediatricAllergyand
PPARs:FocusonTheirSignallingCrosstalk,ActionandImmunology,2011,22(5):505-514.
收稿日期
TranscriptionalRegulation[J].Cells,2021,10(3):586.(:2021-11-29)
本文编辑张翔
[21]KunisawaJ,AritaM,HayasakaT,(:)
acidexertsanti-allergiceffectthroughtheconversionto
150