文档介绍：该【发热(习题) 】是由【小辰GG】上传分享，文档一共【4】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【发热(习题) 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,糖异生减少,血糖降低,乳酸增多
,糖异生增加,血糖降低,乳酸减少
,糖异生减少,血糖升高,乳酸增多
,出现血浆蛋白增多,尿氮排泄减少
,出现血浆蛋白减少,尿氮排泄减少
,出现血浆蛋白增多,尿氮排泄增加
,出现血浆蛋白减少,尿氮排泄减少
,出现血浆蛋白增强,尿氮排泄增加
,心率加快,外周血管收缩,血压上升
,心率加快,外周血管舒张,血压下降
,心率减慢,外周血管舒张,血压下降
,心率减慢,外周血管收缩,血压上升
,心率加快,外周血管舒张,血压上升
,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强
,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱
,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱
,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强
,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱
答案:1----
:,。
[答案]发热过热
。
[答案]内***
。
[答案]内生致热原产生释放
-1受体广泛分布于脑内,但密度最大的区域位于。
[答案]最靠近体温调节中枢的下丘脑外面
,作用的蛋白质,主要由产生,有多种亚型,与发
热有关的是和。
[答案]抗病毒抗肿瘤白细胞IFNαIFNγ
,一个是正调节中枢,主要包括等;另一个是
负调节中枢,主要包括,。
[答案]POAHVSAMAN
,,。
[答案]EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷
走神经向体温调节中枢传递发热信号
,解热可能是通过受体起作用。
答案
[]V1V2V1
。
[答案]脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A1
,也被激活,产生,进而限制___和;决
定体温上升的水平。
[答案]负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升正负调节相互作
用的结果
,,。
[答案]高热心脏病患者妊娠期妇女
(fever)
[答案]由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高()
称为发热。
(hyperthermia)
[答案]是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失
平衡而引起的一种被动性体温升高。
[答案]激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
(interferon)
[答案]是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞产生,有多种亚型,与发
热有关的是IFNα和IFNγ。
[答案]高温持续期后,由于激活物、EP及发热介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到
正常水平,皮肤血管进一步扩张,散热增强,产热减少,体温下降,逐渐恢复到正常调定点
相适应的水平,这段时期称为退热期。
?为什么?
[答案要点]体温升高并不都是发热。。但体温升
,除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作
用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高;而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产
热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高;生理性体温升高是指在生理条件下,例如月经
。这后两种体温升高从本质上不同于发
热。
?
[答案要点]发热与相同点为:①两者均为病理性体温升高;②。发
热与过热不同点为:①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定
点上移,而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍,下丘脑体温调定点并未上移;②发热
时体温升高不会超过体温调定点水平,而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平;③
从体温升高机制来说,发热是动性体温升高,主而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体
温升高。
。
[答案要点]TNF是重要的EP之一,是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质,能
为多种外致热原如内***诱生。一般剂量[50-200ng/()]rTNFα给家兔注射可引起单
峰热。大剂量[10μg/()]TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。
体外实验表明,重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热,700C30min可失活。
?
[答案要点]在体温上升的同时,负调节中枢也被激活,产生负调节介质,进而限制调定点
的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少
超过410C,这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果,具有重要的生物学意义。
***激活产内生致热原细胞的方式有哪些?
[答案要点]有两种方式:⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白
(LBP)结合,形成复合物,然后LBP将LPS转移给可溶性CD14(sCD14),形成LPS-sCD14
复合物在作用于细胞受体,使细胞活化。在单核细胞⑵/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物
后,再与细胞表面CD14(mCD14)结合,形成三重复合物,从而启动细胞内激活。较大剂
量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。
,其机制可能有哪些?
[答案要点]⑴通过作用于POAH、OVLT等部位,介导发热时的体温上升;⑵通过刺激棕
色脂肪组织的代谢活动导致产热增加;⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放。
?为什么会出现这些表现?
[答案要点]主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白,严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收
缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有
畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的
节律性收缩,是由寒战中枢的兴奋引起,此中枢位于下丘脑后部,靠近第三脑室壁,正常时
被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制,当POAH受冷刺激时,这种抑制被解除,
随即发生寒战。
。
[答案要点]当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度,就波动于较高水平上,这段时
期就称为高温持续期,称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热,皮肤发红、干燥。病
人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平,故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。
皮肤血管有收缩转为舒张,浅层血管舒张使皮肤血流增多,因而皮肤发红,散热增加。因温
度较高的血液灌注使皮温升高,热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经
皮肤蒸发较多,因而,皮肤和口舌干燥。
。
[答案要点]此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后,由于激活物、EP及发热
介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值,故
热敏神经元的放电增强,使散热增加,患者皮肤血管扩张,汗腺分泌增加,由于冷敏神经元
活动受抑制而使产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
?
[答案要点]体温每升高10C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓
质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量,是增加组织血液供应的代偿性效应,但对心
肌劳损或有潜在性病变的病人,则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度
上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快,使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周
血管舒张,动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液,严重者可发生失液性休克。