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2022年临床执业医师考试考点速记:胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分。***的容量一般为1-2L,因而具有暂时贮存食物的功能。食物入胃后,还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。
一、胃的分泌
胃粘膜是一个复杂的分泌器官,含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞。
胃的外分泌腺有:①贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内,为粘液腺,分泌粘液;②泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的胃底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成:壁细胞、主细胞和粘液颈细胞,它们分别分泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液;③幽门腺分布在幽门部,是分泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。
胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞,如分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和分泌组***的肥大细胞等。
(一)胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是一种无色而呈酸性反应的液体,--、钠和钾的***化物等,以及有机物如粘蛋白、消化酶等。与唾液相似,胃液的成分也随分泌的速率而变化,当分泌率增加时,氢离子浓度升高,钠离子浓度下降,但***和钾的浓度几乎保持恒定(图6-10)。
,其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示,称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量(基础酸排出量)约为0-5mmol/(胃泌素或组***)的刺激下,盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/;盐酸的排出量反映胃的分泌能力,它主要取决于壁细胞的数量,但也与壁细胞的功能状态有关。
胃液中H+的最大浓度可达150mmol/L,比血液中H+的浓度高三、四百万倍,因此,壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的,需要消耗大量的能量,能量来源于氧代谢。
泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-,任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用,H+被主动地转运入小管腔内。
壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称质子泵(protonpump)或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量,可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入细胞浆。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。
几年来,选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌,成为一代新型的抗溃疡药物。
已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶,在它的催化下,由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3,H2CO3随即又解离为H+,在H+分泌后,留在细胞内的OH-便和由
H2CO3解离的H+结合而被中和,壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜,与CI-并换而进入血液。因此,餐后与大量胃酸分泌的同时,血和尿的pH往往升高而出现餐后碱潮。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔,与H+形成HCi(图6-12)。
胃内的盐酸有许多作用,它可杀死随食物进入胃内的细菌,因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后,可以引起促胰液素的释放,从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境,还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多,也会对人体产生不利影响,。一般认为,过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用,因而溃疡病发病的重要原因之一。
,并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时,它对新的酶原的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失,便分泌仍继续进入,说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释放出来。
分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下,从分子中分离出一个小分子的多肽,转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。
胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质,它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上,其主要分解产物是胨,产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用,,胃蛋白酶的活性即降低,当pH升至6以上时,此酶即发生不可逆的变性。
、泌酸腺的粘液颈细胞,贲门腺和幽门腺共同分泌的,其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4个亚单位通过二硫键连接形成的。由于糖蛋白的结构特点,粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人,粘液覆盖在胃粘膜的表面,形成一个厚约500μm的凝胶层,它具有润滑作用,可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。
胃内HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的,仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下,胃HCO3分泌的速率仅为H+分泌速率的5%.进食时其分泌速率的增加通常是与H+分泌速率的变化平行的。由于H+和HCO3在分泌速率和浓度上的巨大差距,分泌的HCO3对办内pH显然不会有多大影响。
长期以来人们一直在思索:胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中,为什么不被消化?近年来粘液-碳酸氢盐屏障概念的提出,至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍,H+和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢,因此,在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中,它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇,两种离子在粘液层内发生中和。用pH测量电极测得,在胃粘液层存在一个pH梯度,粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性,pH为7左右。因此,由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H+的逆向弥散,保护了胃粘液免受H+的假侵蚀;粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。
正常情况下,胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位,这样,粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。但一般来讲,水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等,这种粘液分泌与降解裼动态平衡,保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。
,还分泌一种分子量在50000-60000之间的糖蛋白,称为内因子。内因子可与进入胃内的维生素B12结合而促进其吸收。
(二)胃液分泌的调节
胃液分泌受许多因素的影响,其中有的起兴奋性作用,有的则起抑制性作用。进食是胃液分泌的自然刺激物,它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。
(1)乙酰胆碱:大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体,引起盐酸分泌增加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂(如阿托品)阻断。
(2)胃泌素:胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌。十二指肠和空肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞,刺激其分泌盐酸。
胃泌素以多种分子形式存在于体内,其主要的分子形式有两种:大胃泌素(G-34)和小胃泌素(G-17)。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-17,十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从生物效应来看,G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍,但G-34在体内被清除的速度很慢,它拦衰期约为50min,而G-17通常只有6min.
人的小胃泌素的氨基酸,其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段,因此,用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌全部作用的人工制品。
(三)组***:胃的泌酸区粘膜内含有大量的组***。产生组***的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞。正常情况下,胃粘膜恒定地释放少量组***,通过局部弥散到达邻近的壁细胞,刺激其分泌。壁细胞上的组***受体为Ⅱ型受体(H2受体),用甲***咪呱(cimetidine)及其相类似的药物可以阻断组***与壁细胞的结合,从而减少胃酸分泌。
以上三种内源性分泌物,一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体,独立地发挥刺激胃酸分泌的作用(图6-16);另一方面,三者又相互影响,表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时,胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大,这种现象在生理学上称为加强作用(potentiation)。在整体内,促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的,因此,用任何一咱促分泌物的阻断剂,如用甲***咪呱时,它不仅抑制了壁细胞对组***的反应,同时也会由于去除了组***的作用的背景,使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低。
,一般按接受食物刺激的部位,分成三个时期来分析,即头期、胃期和肠期。但必须注意,三个时期的划分是人为的,只是为了便于叙述,实际上,这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。
(1)头期胃液分泌:头期的胃液分泌是由进食动作引起的,因其传入冲动均来自头部感受器(眼、耳、口腔、咽、食管等)。因而称为头期。
头期胃液分泌的机制曾用慢性方法作了较详细的分析,即用事先旅行过食管切断术并具有胃瘘的狗进行假饲(shamfeeding);当食物经过口腔进入食管后,随即从食管的切品流出体外,食物并未进入胃内,但却引起胃液分泌。进一步分析确定,由进食动作所引起的胃液分泌,包括条件反射性和非条例反射性两种分泌。前者是由和食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的;后者则当咀嚼和吞咽食物时,刺激了口腔和咽喉等外的化学和机械感受器而引起的。这些反射的传入途径和由进食引起的唾液分泌的传入途径相同,反射中枢包括延髓、下丘脑、边缘和大脑皮层等。迷走神经是这些反射共同的传出神经。当切断支配胃的迷走神经后,假饲就不再引起胃液分泌。
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