文档介绍：092章急性肺水肿
第92章急性肺水肿
目录
第1节肺水肿的生理和病理生理基础
一、影响肺内生理性液体运转的因素
二、关于Starling理论
三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素
第2节急性肺水肿的病因
一、肺毛细血管静水压增高
二、血管壁通透性增加
三、淋巴管系统引流障碍
四、胶体渗透压降低
五、肺间质负压的增高
六、原因不明性肺水肿
七、麻醉期间发生肺水肿
八、神经源性
第3节急性肺水肿发展过程与转归
第4节诊断
一、临床表现
二、X线表现
第5节治疗
一、降低肺毛细血管静水压
二、提高血浆胶体渗透压 1
三、减低肺毛细血管通透性
四、充分供氧和呼吸支持
第92章急性肺水肿
在生理情况下,肺毛细血管内外存在着压力差,毛细血管外处于相对的负压状态,以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出,而湿润肺组织的表面。***渗出的液体量约10~20ml/h,大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以,在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收,处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调,从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力,使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水,包括气道内液体。由于肺泡充满了液体,严重影响气体的交换而表现出低氧血症,程度严重和/或持续时间过长,常可危及生命。
第1节肺水肿的生理和病理生理基础
一、影响肺内生理性液体运转的因素
有关影响正常生理性液体运转的因素,主要有:肺毛细血管内皮基底膜和肺泡上皮细胞组成的肺泡膜通透性,以及肺毛细血管内、肺组织间隙、肺泡内、肺表面张力和淋巴管内等物理力的相互作用和平衡。
(一)肺泡膜通透性
正常情况下,肺毛细血管具有肌性毛细血管的特点,内皮细胞间的连接虽较紧密,只有水和某些溶质可经裂隙渗出血管外。但因其胞浆的伸展较差,故较其他组织的肌性毛细血管具有较高的通透性,除钠、钾、***等
离子外,不带电荷的代谢物如尿素也可通过。至于高分子物质如蛋白质则受到一定的限制。但当毛细血管充血或毛细血管腔容积增加时,内皮间的裂隙受牵拉而增宽,可引起通透性增高。裂隙的宽度还受某种生物物理因素如内***的影响而发生改变。
肺泡的上皮由I型细胞所组成,细胞间的连接极为紧密,对液体和溶质的通透性远较毛细血管内皮为低,是构成肺泡膜的主要成分。由于血管内皮和肺泡上皮对液体滤过速率的不同,则出现如下的现象:①液体不断地从血管内滤出至肺组织间隙,以保持肺的正常湿润;②肺组织间隙的液体不能进入肺泡内,而是通过淋巴系统进行有效的转移。一旦肺泡上皮细胞及其细胞间连接遭到破坏,同时有肺毛细血管内皮通透性增高,则为肺水肿的发生创造了解剖学条件。
(二)肺毛细血管内静水压与胶体渗透压
肺毛细血管内的液体是否能向血管外渗出或转移,决定于多种因素。在毛细血管本身,就存在着毛细血管静水压与胶体渗透压两种相互抗衡的力量。前者压力为4~12mmHg,远较体循环毛细血管静水压25mmHg低;正常血浆的胶体渗透压约为25mmHg,它与肺毛细血管静水压间的梯度为10~18mmHg。显然,人体内既要保持肺的正常功能,使肺泡处于湿润状态,又不至于出现液体的积聚,并不单纯取决于这两种力量。
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一般可把肺分为三个不同的功能区域。Ⅰ区(相当于肺尖部)血流动力学与肺泡压相关的特点:PA>Pa>Pv(肺泡压>肺动脉压>肺静脉压
);Ⅱ区(肺中部):Pa>PA>Pv;Ⅲ区(肺下部):Pv>Pa>PA。可见在肺下垂部,由于重力的影响使该区域的肺毛细血管静水压和血流量都有着明显增加。可用来解释为何在坐位、立位时肺下部或其他体位时肺下垂部较易发生肺水肿的原因。
(三)肺组织间隙的静水压与胶体渗透压
肺组织间隙的静水压为-3~-17mmHg,形成负压的原因还不清楚,可能与大量的淋巴回流对肺组织间隙的"吸引"作用、肺组织不停的机械运动以及肺的弹性回缩有关。有报告指出,在正常情况下组织间隙的液体大部分是处于一种胶滞状态(gel state)。就是有小量的过多液体也可被隐隔在胶滞容量(gel volume)之中。一旦组织间隙静水压升高并接近于大气压时,由于胶滞容量增加很少,所以聚积的液体多呈自由液体状态,它对组织间隙静水压的影响呈"后滞"现象。从其容量-压力相关性可分为三个不同的位相:①在很低的静水压状态下,即使容量稍增而压力升高显著,顺应性(dv/dp)明显下降;②当静水压升高接近大气压时,则顺应性显著增加,此时容量增加显著,但对静水压的影响很小;③当静水压继续升高至+2mmHg时,则顺应性又呈显著降低,此时肺泡上皮破裂,肺泡可被水肿液所淹没。
因肺组织间隙的静水压低