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文档介绍

文档介绍:创伤性休克的护理
休克病人的护理
学习内容:
1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗
2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施
学习目标:
1、掌握休克的定义。
2、了解休克的病因和分类。
3、分析理解休克时的微循环变化。
4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。
5、掌握休克病人的护理措施。
学习重点:
1、休克时的微循环变化。
2、休克病人各期的临床表现。
3、休克的处理原则。
4、血管活性药物的使用原则。
5、休克病人的护理措施。
教学内容:
〔休克概念〕
休克是临床上常见的危重症之一,在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理,可转危为安,如果不及时发现和处
理,病情会急剧加重,转变为不可逆阶段,最终导致死亡。因此,作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作,才能提高抢救的成功率
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。
多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→(机体失去代偿)组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减,使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱,最后造成重要脏器功能衰竭。
休克的病因很多,但都有一个共同点(病理生理过程):有效循环血量锐减
所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
效循环血量的维护依赖于:充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。
[休克病因与分类]
引起休克原因很多,采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
(一) 低血容量休克
(如上消化道出血,肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。
,如严重烧伤时,主要由于大量血浆样体液丧失所致。
。由于剧烈呕吐。
(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。
(二) 感染性休克(又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,腹膜炎等)引起,,以及霉菌,病毒和立克次体的感染。
(三) 心源性休克
由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。
(四) 神经源性休克
由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。
(五)过敏性休克:某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。
[休克病理生理]
虽然休克发生的原因可以不同,发展过程也不太一样,但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分为三个阶段:
(痉挛) 休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显缩小。
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放,刺激a受体,造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血管a受体较少,故脑动脉和冠状动脉收缩不明显,重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。(选择性收缩外周(皮肤/骨骼肌)和内脏(肝/脾/胃肠)的小血管→循环血量重新分布→心脑等重要器官有效灌注增加)
代偿意义缺血性缺氧期为代偿期, 3个方面: ①自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩,肝脏的储血库收缩,可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持。
②自身输液:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,组织液返流入血增多。③微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应,具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺

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