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胃炎是胃粘膜的炎性变化,可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来,是常见病和多发病。一般分为两个类型:炎症病变比较表浅,局限在胃粘膜表面一层(不超过三分之一)者,称作慢性浅表性胃炎;而炎症病变波及胃粘膜的全层,并伴有胃腺体萎缩者,则为慢性萎缩性胃炎。胃镜普查证实,我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上,萎缩性胃炎约占其中的1/5。
慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了,可能与下列因素有关:
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗后,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得
注意。
(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
(9)免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免
疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在 60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外,诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及胃大部切除术后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜营养障碍等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。
慢性萎缩性胃炎的炎症改变并不明显,主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄,腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良,上腹不适或钝痛、贫血等症状。
目前将萎缩性胃炎分为A、B二型。已知A型发病与免疫因素关系密切,病人血中可找到抗胃壁细胞微粒体的自身抗体。病变在胃体部,并有维生素B12吸收障碍,常合并恶性贫血,可找到抗内因子抗体。B型的发病则与自身免疫无关,同时并不伴有恶性贫血也找不出自身抗体。其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。B型亦称单纯性萎缩性胃炎,在我国较为多见。其
病变部位在胃窦部,有的并可能发生癌变。两型萎缩性胃炎的胃粘膜病变基本一致。
慢性萎缩性胃炎大多数由慢性浅表性胃炎失治或误治而成,多见于中老年人。本病的临床表现主要是以消化不良为主,常见饭后饱胀,暧气,食欲不振,口中乏味,或干苦,有的伴有胃脘胀痛、隐痛、冷痛或灼痛等,且病程长,常伴