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一、血糖来源与去路
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二、血糖浓度的调节
(一)神经系统的调节作用——下丘脑
,刺激肾上腺素的分泌;另一方面作用于胰岛α-细胞,使其分泌胰高血糖素;同时还可以直接作用于肝——使血糖浓度升高。
,使胰腺β-细胞分泌胰岛素。
(二)肝在糖代谢调节中的作用
(三)激素的调节作用
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降
低
血
糖
激
素
胰岛素
(insulin)
胰岛素样生长因子(IGF)
升
高
血
糖
激
素
胰高血糖素
(glucagon)
肾上腺素
(epinephrine)
生长激素
(growthhormone)
其他激素
其他激素
生长激素释放抑制激素
(GIH)
甲状腺激素(thyroidhormone)
三、激素对血糖浓度的调节
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胰岛素(insulin)是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。
它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖,并转换成糖原或脂肪贮存,另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生,从而降低血糖。
胰岛素作用机制
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胰岛素在细胞内的合成及分泌过程
在葡萄糖的刺激下在β细胞的粗面内质网生成前胰岛素原,有102个氨基酸。
在信号肽的作用下进入胞浆,切去16肽的信号肽,经折叠生成胰岛素原(proinsulin),有86个氨基酸。它包括3个部分:α链、β链和C肽(C-peptide)。
再经蛋白酶的水解生成含35个氨基酸的C肽和包括α、β链共51个氨基酸的胰岛素。
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随门静脉血液进入肝脏,有40%~50%的胰岛素被灭活,其余部分通过体循环送往全身作用于靶器官。
葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。
高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂等药物抑制胰岛素的释放。
胰岛素在体内的生物半寿期为5~10min。
胰岛素的释放
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胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白,能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。
主要分布于肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞,也分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。
胰岛素受体
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高血糖症(hyperglycemia)是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象,主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。
空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间状态,皆系发展为糖尿病及心血管病变的危险因子和标志。
第二节高血糖症与糖尿病
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糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病,其特征是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、肾、神经与心血管系统。
一、糖尿病
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