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抗凝药及抗血小板药心内王航.ppt

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抗凝药及抗血小板药心内王航.ppt

上传人:qingqihe 2023/3/13 文件大小:1.96 MB

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抗凝药及抗血小板药心内王航.ppt

文档介绍

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血管机制
血小板机制
凝血因子机制
抗凝系统机制
纤维蛋白溶解机制
当前1页,总共29页。
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
胶原
组织
因子
凝血酶IIa
血小板
激活
凝血酶原II
ADP
TXA2
凝血
瀑布
血栓
纤维蛋白原
纤维蛋白
血小板
聚集
凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
PollackCV,(34)4:417-428
当前2页,总共29页。
神经反射管腔收缩血流变慢、出血/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附
释放TF启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原
释放u-PA激活纤溶系统

促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
当前3页,总共29页。

维持血管壁的完整性,毛细血管通透性
粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓
释放活性物质,促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等),增强血管收缩(TXA2,5-HT等)
提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质
促使血块收缩(血栓收缩蛋白),形成稳固血栓
当前4页,总共29页。
血小板激活通道
血小板激活
纤维蛋白原
TxA2
纤维蛋白结合位点
ADP
凝血酶
血小板
当前5页,总共29页。
口服后胃肠道完全吸收,肠溶片相对普通片吸收延迟3-6h
阿司匹林肠溶制剂晚餐后30~60min是服用最佳时间
普遍推荐剂量:75-300mgpoqd
肝肾功能不全,血小板减少、肝素华法林抗凝治疗的慎用或减量
阿司匹林
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***吡格雷
药理作用

GPIIb/IIIa受体结合血小板聚集


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药代动力学
***吡格雷2-氧基-***吡格雷活性代谢物
吸收(口服):快速,不受食物或者抗酸药物影响
代谢:快速肝脏代谢
半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果,血小板的寿命大约为7–10天)
排泄:5天后50%出现在尿中,46%通过大便
标准剂量:75mg每天一次
负荷剂量300mg能快速起作用
3小时内提供全部的抗血小板效果
细胞色素P450
酶系氧化
水解
当前8页,总共29页。
凝血因子
Ⅰ纤维蛋白原
Ⅱ凝血酶原
Ⅲ组织因子
Ⅳ钙离子
Ⅴ易变因子
Ⅵ不存在
Ⅶ稳定因子
Ⅷ抗血友病因子
ⅨChristmas因子
ⅩStuart-Power因子
Ⅺ血浆凝血活酶前加速素
ⅫHegeman因子
XIII纤维蛋白稳定因子
PK激肽释放酶原
HMWK高分子量激肽原
目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,以及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子
除TF外,都存在于血浆;
除FIV(Ca2+)外,均为蛋白质。
正常情况下,所有因子都处于无活性状态
当前9页,总共29页。
XIa
IXa
VIIa-III
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
Xa
VIIIa
Va
内源性凝血系统(血管壁损伤)
(接触性血栓途径)
外源性凝血系统;组织损伤,释放因子
(自身血栓途径)
XIIa
血小板
激活
IV
IV
IV
IV
PL
蛋白C/S
抗凝血酶III
组织因子途径抑制物
HMWK
PK
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