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狭义:ARF是指急性肾小管坏死(ATN)
广义:ARF是由多种病因引起的临床综合征,其临床表现为:肾功能在短时期内(数小时或数天)急剧地进行性下降,氮质代谢废物积聚和水电解质失调。常伴有少尿或无尿,但在非少尿型者可无少尿。
现代观点:进行性血BUN和Cr升高(~,~176umol/L)是诊断ARF的可靠依据。
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ARF是临床的危重急症:平均病死率高达50%以上
预后:年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。~~早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多可完全恢复,但若延误诊治则可致死。MODS
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[病因]
根据解剖部位三类:肾前、肾后、肾实质性。
一、肾前性急性肾衰
(一)血容量不足:主要体液丢失,如胃肠道、皮肤、肾脏,容量转移(胸水、腹水)。
(二)循环衰竭:器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等;如由于心排减少,致血管扩张,肾血灌注降低。
二、肾后性急性肾衰
(一)梗阻:结石,膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变,前列腺疾患。
(二)膀胱破裂
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三、肾实质性急性肾衰(NephrogemicARF)分4类
(一)肾小球性:各种病因引起的急性(原发、继发)和急进性肾炎;肾病综合征。
(二)肾血管性:血管炎,恶性小A硬化肾病,肾皮质坏死,急速发生的肾V血栓形成;
(三)急性肾间质性病变
1、过敏性:主要为药物,青霉素类、磺***类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药;
:各种微生物及其***,引起急性间质炎,肾乳头坏死;
:尿酸肾病,高钙血症,高钙尿症,钙沉积肾间质;
:多发性骨髓瘤,淋巴瘤,白血病细胞浸润肾间质。
(四)急性肾小管坏死(AcuteTubularNecrosisATN)
ARF最常见类型,占75%-80%。
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根据原因分三类:
***
:氨基甙为首(70%)、头孢一、二代、四环素族、磺***、***霉素B。
:(20%)有高龄,糖尿病,骨髓瘤,利尿剂应用,血容量不足,肾功能不全等不利因素。
(免疫抑制剂药)
***:重金属、***、***、铅、有机溶剂、甲醇。
***:蛇毒、蜂毒,青鱼胆中毒,毒蕈等。
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A、休克:任何原因引起休克,肾血流量(RBF)↓
(1).严重创伤:战伤、挤压伤,严重骨折,烧伤引起失血,大量渗出液,休克。
(2).外科大手术后:严重的原发病,加上麻药、镇静药,组织创伤失血、失水(脱水),血管扩张→肾缺血。
(3).产后并发症:早期感染性流产,晚期产后大出血。
(4).严重感染:常伴周围循环衰竭,急性胃肠道感染、休克性肺炎,严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病。
(5).血循环功能障碍:严重心衰、心律失常、心包填塞。
B、细胞外液量减少:失钠失水→血溶量不足导致本病。
★失钠失水见各种原因所致严重呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、烧伤等。
★幼儿、老年人在较严重失钠失水,虽然临床上无休克表现,也易发生急性肾衰。
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、肌红蛋白异常增多
:异型输血、输血反应,***或免疫因素,疟疾、蚕豆病等引起溶血。
:外伤,持久昏迷,剧烈运动,肌肉疾病。
⒈肾血流动力学异常
⒉肾小管上皮细胞代谢障碍
⒊肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
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[发病机制]
目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制,主要有以下解释:
一、肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降,肾内血流重新分布表现肾皮质血流量减少,肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多,主要有:
①交感神经过度兴奋;②肾内肾素-血管紧张素系统兴奋;③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少,缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多;④由于血管缺血,导致血管内皮损伤,血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生相对过少,目前认为本机制可能为最主要机制;⑤管-球反馈过强,造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。
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二、肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致,表现为
①ATP含量明显—Na+-K+-ATP酶活力下降,使细胞内Na+、Cl-浓度上升,K+浓度下降,细胞肿胀;
②Ca2+-ATP酶活力下降,使胞浆中Ca2+浓度明显上升,线粒体肿胀,能量代谢失常;
③细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放,进一步促使线粒体及细胞膜功能失常;
④细胞内酸中毒等。
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三、肾小管上皮脱落,管腔中管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高,一方面妨碍了肾小球滤过,另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧了已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。
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