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优选急性胰腺炎最新改良版
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等,轻症(水肿),重症胰腺炎(出血坏死)
概述
病因和发病机制
胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇刺激胰腺分泌
十二指肠疾病蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠
感染细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶少量
胰腺分泌
酶原大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌(胆胰壶腹括约肌),胰管括约肌均可防止返流
发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
发病机制
病理
急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy
酶原大部分均以无活性的形式存在
急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。
同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
营养支持包括肠外和肠内营养支持
中度AP(MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症,而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。
急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊
临床表现:腹膜炎刺激征,肠梗阻体征,Grey-Turner征,Cullen征,腹水
急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。
胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
(一)腹痛为本病的主要表现和首发症状。
E级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及小网膜囊
易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺周围可有少量脂肪坏死。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,低钙血症(<2mmol/L),部分伴血糖增高,偶可发生糖尿病***症酸中毒或高渗昏迷。
低血压和休克:出血坏死型。
③心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎
第三代头孢菌素+抗厌氧菌;
临床分型
(MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在 1- 。     
(MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症,而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。     
(SAP):(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高。近半数病人因后期合并感染,有极高病死率。
急性重症胰腺炎
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位:上中腹性质:钝痛、刀割样
时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
发热:多数低、中度发热,坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病
症
状