文档介绍：妊娠期高血压综合征的护理
妊娠期高血压综合征是妊娠期特有的疾病。简称妊高征。多数病例发生在妊娠20周以后,是以高血压、蛋白尿、水肿为主要特征的妊娠期特有的并发症。该病可累及全身多个系统,如不及时治疗,严重威胁母儿生命,影响母婴健康,是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。
一. 高危因素与病因
1. 高危因素流行病学调查发现以下高危因素
1) 初产妇、孕妇年龄<18岁或>49岁
2) 多胎妊娠
3) 妊娠期高血压病史及家族史
4) 慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、血管紧张素基因
T235阳性
5) 营养不良、低社会经济状况
2. 病因
1) 免疫机制: 妊娠是成功的自然异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是
因胎盘免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母
体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用,其中以胎盘的免疫屏障作用
最重要。
2) 胎盘浅着床: 该病常见于子宫张力过高及合并全身血管病变的孕妇
,
其发生可
能与导致胎盘浅着床有关。
胎盘浅着床可能是孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改
变导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍,胎盘灌注减少,
滋养细胞缺血,当其表面黏附分子表型转换障碍时可致滋
养细胞浸润能力受损和浅着床;胎盘生长因子和胎盘血管
内皮生长因子基因表达下降,可能也是影响胎盘浅着床的
因素。
3)血管内皮细胞受损:细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化
脂质、肿瘤坏死因子、IL-6、极低密度脂蛋白等可能引起
血管内皮损伤。血管内皮源性舒张因之(EDRF)、一氧化
氮(NO)、血管舒张因子前列环素(PGI2)分泌减少,血
管内皮收缩因子血栓素A2(TXA2)产生增多→收缩因子
和舒张因子比例失调,血压升高,导致一系列病理变化。
毒性因子可能来源于胎盘,因此胎盘血管内皮损伤
可能先于全身其他器官。
4)遗传因素:家族多发性提示该病可能存在遗传因素。携带血管紧张
素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较
高。子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。
5)营养缺乏:以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺
乏与先兆子痫发生发展有关。妊娠期高血压疾病患者细胞
1
内钙离子↑、血清钙离子↓→血管平滑肌收缩、血压↑;
硒可防止机体受脂质过氧化物损害,提高机体免疫力,维
持细胞膜的完整性,避免血管壁损伤。硒↓→前列环素合
成减少,血栓素增加;锌在核酸和蛋白质合成中有重要作
用;VITE、VITC为抗氧化剂,可抑制磷脂过氧化作用,
减轻内皮细胞损伤。自孕16周起每日补充VITE400mg、
%。孕20
周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。
6)胰岛素抵抗:妊娠期高血压疾病存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症→
NO合成↓及脂质代谢紊乱,影响前列环素E2的合成→外
周血管阻力增加、血压↑。
基本病理生理变化是全身小血管痉挛。全身各系统脏器灌流减少,对母儿造成危害,甚至导致母儿死亡。
:脑血管痉挛→通透性↑,脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血。表现:感觉迟钝、混乱、头痛、昏迷、视力下降、失明等。>50%
子痫患者脑电图异常并可持续一周以上。
:肾小球扩张29%,内皮细胞肿胀,纤维素沉积内皮细胞下或肾
小球间质→血浆蛋白漏出形成蛋白尿,蛋白尿多少标志妊娠期高
血压疾病的严重程度。
肾血管痉挛、肾血流量及肾小球滤过率↓→血浆尿酸↑,血浆肌
酐↑约为正常的2倍。肾功能严重损害→少尿及肾功能衰竭,病
情严重肾实质损害,血浆肌酐可达正常妊娠的数倍,甚
至>~ /L,若肾皮质坏死,肾功能损伤无法逆转。
3..肝脏:子痫前期可肝功能异常,各种转氨酶↑,血浆碱性磷酸酶↑,
磺溴酚酞分泌时间延长。
肝动脉周围阻力增加,严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形
成亦可发生
肝破裂危及母儿生命。
:血管痉挛,血压↑,外周阻力↑,心脏收缩力和射血阻力(后
负荷)↑→心输出量↓,心血管系统处于低排高阻状态,心室
功能处于高动力状态,加之内皮细胞活化使血管通透性↑,血
管内液进入细胞间质→心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或
坏死、肺水肿,严重时心衰。
1) 容量:血液浓缩,红细胞比容上升。若下降多合并贫血或红细胞
受损或溶血。
2) 凝血:有一定凝血因子缺乏或变异的高凝状态,可发