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冠心病心绞痛.pptx

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冠心病心绞痛.pptx

上传人:相惜 2023/3/18 文件大小:5.78 MB

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、诊断和鉴别诊断及其防治措施
、发生机制
讲授目的和要求
第三页,共四十六页。
冠心病〔coronaryheartdisease〕
定义:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病〔coronaryheartdisease〕,亦称缺血性心脏病〔ischemicheartdisease〕
第四页,共四十六页。
定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始,多种病变合并存在:脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着,斑块内出血、破裂及局部血栓形成。
动脉粥样硬化〔atherosclerosis〕
第五页,共四十六页。
病因
多因素共同作用:遗传为根底
危险因素〔riskfactor〕:年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱***酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
第六页,共四十六页。
发病机制
脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块
血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块
内皮损伤反响学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反响→动脉粥样硬化斑块形成
第七页,共四十六页。
动脉粥样硬化的病理学
正常动脉病变动脉
第八页,共四十六页。
稳定的动脉粥样硬化斑块
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
外膜
内皮细胞
内膜平滑肌细胞
(修复型)
中层平滑肌细胞
(收缩型)
外膜
第九页,共四十六页。
斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔

外膜
lipidcore
脂核
血栓
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
第十页,共四十六页。
外膜
lipidcore
脂核
早期斑块破裂的位置
溶解中
的血栓
新平滑肌细胞的募集
斑块趋向稳定
外膜
第十一页,共四十六页。