文档介绍：心功能不全分级标准
器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题。因为它是一种症候群,疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩,整日卧床。是临床常见的综合征,其发病率较高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全
和全心功能不全竭;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍,其主要机制有以下几方面:
(1)心肌丧失和构型重建(重塑):所谓构型重建(又称重塑,remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建,又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建,同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建,都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失:心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种,一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡,发生局限性或弥漫性坏死、纤维化,使大量心肌丧失了收缩性能,可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡,称为凋零性死亡(apoptosis),简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下,细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速,使细胞死亡率超过细胞增生率时,可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡,如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等,最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡,尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑):由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,两者的比为7∶1)组成的胶原网络,不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用,且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时,随着心肌的肥大,其
胶原网络的密度也过度增加,使心肌的僵硬度增高,影响心肌的舒张功能。总之,无论是胶原网络的破坏或增生性改建,均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍,从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建:心脏舒缩协