文档介绍：急性心力衰竭诊断和治疗指南
【中文标题】
【制订者】
欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组
【发布日期】
2005
【中文正文】
(AHF)的定义、诊断步骤和监护
,先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关,也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。AHF常危及生命和需要紧急治疗。AHF可表现为一些不同的临床情况。
(1)有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭,这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。
(2)高血压性AHF:高血压伴心力衰竭的症状和体征,相对保存的左心功能,胸部X线与急性肺水肿相符。
(3)肺水肿(由胸部X线证实):有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。
(4)心源性休克:心源性休克被定义为在纠正前负荷后,由于心衰引起的组织灌注不足,血流动力学参数无明确的规定。心源性休克通常是
有血压下降(收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg)和(或)尿量减少(<),脉搏>60bpm,有或无器官充血证据等特征。
(5)高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征,心率快(由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血,在败血症休克时血压低。
(6)右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。在CCU和ICU,AHF是使用不同于其它的分类方法,killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现;Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征,AMI后的AHF使用这些分类方法。第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现,大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。
,killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性: I级——无心力衰竭,无心脏失代偿的临床体征;
Ⅱ级——心力衰竭,诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音;
Ⅲ级——严重心力衰竭,症状明显的肺水肿,整个肺野有湿罗音;
Ⅳ级——心源性休克。
。不考虑AHF基础病因,AHF
的恶性循环(如无恰当治疗)会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应,心肌功能不全必须是可逆的,在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要,这些情况经过恰当的治疗,功能不全的心肌是可以恢复到正常。
,即使在恢复正常的血流后,心肌顿抑仍可短期持续存在,这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。
,但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用,冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应,以预防心肌缺血和坏死。
冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在,在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌,而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。由于这些机制取决于心肌损伤持续时间,快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素。
AHF的诊断是根据症状和体征,并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全,前向性或后向性左或右心功能不全。
AHF病人在抵达急诊科后应尽快开始监护,监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。
所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图,一些实验室检查应重复进行,如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍,纠正低血钾或高血钾(I类,证据水平:C)。
脉氧仪是评估血氧饱和度的一种简单无创性装置,对任何不稳定病人都应持续使用(I类,证据水平:C)。使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷(Ⅱb类,证据水平C)。
:需要持续监测动脉压或需多次血氧分析时应插入留置动脉导管(Ⅱb类,证据水平C)。
:中心静脉压导管可