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(优选)胰腺炎自身免疫性的诊治
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概述
Sales1961年首次报告,)1995年由Yoshida命名,2001年作为慢性胰腺炎的一种独立分型
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自身免疫性胰腺炎是一种以自身免疫炎性反应为特点的慢性胰腺炎,组织学上主要表现为显著的淋巴细胞浸润、胰腺纤维化和功能丧失。曾有多种命名,如非酒精性胰管狭窄性慢性胰腺炎、合并胆管炎的淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎、假肿瘤性慢性胰腺炎、胰管狭窄性慢性胰腺炎等
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流行病学
发病率与种族、地理环境无明显相关性。
AIP/%-6%。
年龄>50岁,男性约为女性的2倍。
常与其他免疫性疾病并存。
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发病机制
AIP的发病机制仍不清楚。综合文献报道,可能的机制包括以下几点
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免疫因素
AIP病人大多有高球蛋白血症以及血清IgG4水平升高,可检测出诸如抗核抗体、人类Ⅱ型碳酸酐酶抗体(ACA-Ⅱ)及抗淀粉酶α-2A抗体等自身抗体的阳性表达,胰管基底膜上可见补体C3及IgG的沉积。同时,在病人外周血及胰腺组织中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例升高而CD45RA+调节性T细胞显著减少,说明细胞及体液免疫机制均参与了AIP的发生及发展。
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遗传因素
免疫系统疾病往往可能有基因突变因素参与疾病发生,AIP可与其他自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、炎症性肠病)伴随发生,因此推测该病的发病亦有遗传因素的参与。目前研究已发现DRB1*0405-DQB1*0401单倍体基因型]、TGF-β转导异常[5]、氨酸蛋白酶抑制剂-1基因突变[6]均可能是AIP的易感因素
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感染因素
Kountouras等[7]通过分子模拟发现幽门螺杆菌的α-CA与人体的CA-II具有高度同源性,幽门螺旋杆菌感染后能通过被ACA-Ⅱ识别而诱发自身免疫反应、细胞凋亡,促发AIP并加速慢性胰腺炎的胰腺损害。
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分型
AIP主要根据病理学特征分为I型和II型。
AIP-I型:在组织病理学上主要表现为淋巴浆细胞浸润、间质纤维化,因此,亦被称作淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(LPSP)。
AIP-II型:除有少量淋巴浆细胞浸润和间质纤维化的表现外还可见中性粒或嗜酸性粒细胞浸润引起的局部导管上皮细胞损伤。因而亦称为原发性导管中心性胰腺炎(IDCP)或上皮粒细胞损伤性胰腺炎
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