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立克次体属(Rickettsia)微生物的种类很多,大多数对人无害,少数可经节肢动物(蚤、蜱、虱、恙螨、革螨)传播后使人和动物感染。
立克次体是纪念美国医生立克次(Ricketts)首次从洛杉矶斑点热分离(1906—1909)且死于该病.
介于细菌和病毒之间
有本身特点
【临床意义】
普氏立克次体()可引起流行性斑疹伤寒。
莫氏立克次体()或称斑疹伤寒立克次体()可引起地方性斑疹伤寒。
立氏立克次体()可引起洛矶山斑点热。
西伯利亚立克次体()可引起北亚斑点热。
康氏立克次体()可引起马塞热。
澳大利亚立克次体()引进昆士兰热。
螨立克次体()引起立克次体痘。
加拿大立克次体()可引起加拿大斑疹伤寒。
恙虫热立克次体()引起恙虫热。
流行性斑疹伤寒
【概述】
流行性斑疹伤寒(epidemictyphus),又称虱传斑疹伤寒(louse-bornetyphus)或“典型斑疹伤寒”,是普氏立克次体(Rickettsiaprowazekii)通过体虱传播的急性传染病;其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹(或斑丘疹)和中枢神经系统症状,自然病程约为2~3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年,可能出现复发,称为复发型斑疹伤寒,又称Brill-Zinsser病。
【病原学】
病原为普氏立克次体,与其他立克次体在形态学上并无明显差别,在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体的基本形态为微小球杆状,沿长轴排列成链状,革兰染色阴性。通常寄生于人体小血管内皮细胞胞质内和体虱肠壁上皮细胞内,在立克次体血症时也可附着于红细胞和血小板上。病原体的化学组成和代谢物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、内***样物质、各种酶等,其胞壁组成近似革兰阴性杆菌的细胞壁。
病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感,56℃30分钟和37℃5~7小时即被杀灭,对低温及干燥有较强耐受力;-30℃以下可保存数月至数年,在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在组织培养中生长,在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以感染组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内,一般仅有发热和血管病变,而无明显阴囊反应。***样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解,注入大、小鼠静脉时可引起呼吸困难、痉挛、抽搐性四肢麻痹,并导致血管壁通透性增强、血容量减少等,动物一般于6~24小时内死亡。
【流行病学】
本病呈世界性发病。在1918~1922年间,前苏联和东欧有3000万人曾患本病,约300万人死亡。我国自1850年至1934年间,由于灾荒、战争等原因,曾发生15次较大的流行,波及全国大部分地区。近年来,流行性斑疹伤寒的发病已大为减少,主要见于非洲,尤以埃塞俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与防疫措施加强,本病在国内已基本得到控制,仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。
(一)传染源
病人是本病的唯一或主要传染源。病人自潜伏期末1~2天至热退后数天均具传染性,整个传染期约3周,但以第1周的传染性为最强。病原体在某些患者体可长期潜伏于单核-吞噬细胞系统,在人体免疫力相对降低时即增殖而导致复发。
近年来研究发现,除人之外,飞行松鼠(flyingsquirrel)也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部,松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤,但使人受染的途径尚不明确。
(二)传播途径体虱是传播本病的主要媒介,头虱和阴虱虽也可作为媒介,但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体,是否可传播于人有待进一步研究。