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冠脉痉挛的认识过程
1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛(CAS)可致心绞痛。
1927年GLLAVARDIN提出CAS可致冠状动脉闭塞。
1959年美国Prinzmetal报道了变异型心绞痛,特指伴有一过性ST段抬高的静息性心绞痛,认为是CAS所致。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不足所致,从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
目前,国际上变异型心绞痛(variantangina)这一术语渐趋少用,更多地将冠状动脉痉挛引发的心绞痛称为血管痉挛性心绞痛(vasospasticanginaVSA)。
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冠脉痉挛的冠脉造影图像
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1例女患者右冠状动脉痉挛时的心电图表现
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和完全性房室阻滞;。冠脉造影右冠状动脉未痉挛时(C)和右冠状动脉100%痉挛闭塞(D)(箭头);回旋支未痉挛时(E)和回旋支70%痉挛狭窄(F)(箭头)
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CAS是一种病理生理状态,因发生的痉挛部位、严重程度及有无侧支循环等而表现为不同的临床类型,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome,CASS)包括:
CAS引起的典型变异型心绞痛
非典型CAS性心绞痛
急性心肌梗死
猝死
各类心律失常
心力衰竭
无症状性心肌缺血
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典型CAS性心绞痛(即变异型心绞痛variantangina)
其病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞,心绞痛发作具有显著的时间规律性,多在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛,伴有呼吸困难及濒死感,持续数分钟甚至更长时间,含服***甘油可缓解。严重者可伴有血压降低,可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化,清晨轻微劳力即可诱发,但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高,T波高耸,或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块,激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
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非典型CAS性心绞痛
病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成,产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷,伴有心电图ST段下移和(或)T波倒置,多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄,乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS,少数为局限性痉挛。
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CAS诱发AMI
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致AMI,多数在夜间或静息状态下发作,部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史,临床表现类似ST段抬高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射***甘油后,造影显示无显著狭窄,若痉挛持续时间长可继发血栓形成,但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。
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CAS诱发心律失常
严重而持久的CAS可诱发各种心律失常,左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常,严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史,更应高度怀疑CAS诱发严重心律失常所致。
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CAS诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性CAS可导致缺血性心肌病,临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难,超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低,部分患者可能有心绞痛或AMI病史,但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状,可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是,钙通道阻滞剂(Calciumchannelblocker,CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。
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