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(优选)重症肌无力治疗进展科内讲座
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临床表现
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肌无力的特点
与活动相关
经休息后可缓解
新斯的明科拮抗
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Osserman分型:
Ⅰ型:眼肌型(15~20%),
Ⅱ型:全身型,累及一组以上延髓支配的肌群

ⅡA型:轻度全身型(30%),进展缓慢,无危象,常伴眼外肌受累,无咀嚼、吞咽及构音障碍,下肢无力明显,登楼抬腿无力,无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好,预后较好。
ⅡB型:中度全身型(25%),骨骼肌和延髓肌严重受累,明显全身无力,生活尚可自理,伴有轻度吞咽困难,时有进流汁不当而呛咳,感觉胸闷,呼吸不畅。

Ⅲ型:重症急进型(15%),
症状危重,进展迅速,数周或数月内达到高峰,胸腺瘤高发。可发生危象药效差,常需气管切开或辅助呼吸,死亡率高。
Ⅳ型:迟发重症型(10%),
Ⅴ型:肌萎缩型
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病理机制
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历史
ThomasWillis
(1621-1675)
1672
Firstwrittendescription
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重症肌无力
MyastheniaGravis(MG)
AChR-Ab介导的、细胞免疫及补体参与的一种NMJ处传递障碍的自身免疫性疾病。病变主要累及NM突触后膜上的acetylcholinereceptor(AChR)。
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机制
胸腺
病毒或其他非特异性因子感染胸腺
肌样细胞表面的AchR构型发生变化
启动免疫系统
AchR―Ab产生
与AchR发生应答
使AchR大量破坏?
突触后膜传递障碍
肌肉无力
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免疫反应引起MG的机制
1980年Drachman提出抗体介导的免疫反应可能通过三个方面的机制影响正常神经肌肉传递。
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