文档介绍：该【重症患者的急性胃肠损伤】是由【太丑很想放照片】上传分享，文档一共【66】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【重症患者的急性胃肠损伤】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。急性胃肠损伤(acutegastrointestinalinjury,AGI)是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病,而是多器官功能障碍(MODS)的一部分,包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压(IAH)、腹腔间隔室综合症(ACS)等。
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AGI与MODS
细菌转位、内***血症(对机体的第二次打击)
激活炎症细胞释放细胞因子和炎症介质
全身炎症反应综合征(SIRS)
多器官功能衰竭(MODS)
屏障功能障碍、食物***
急性胃肠损伤(AGI)
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肠道是MODS的启动器官
急性胃肠损伤

细菌、内***移位
细胞因子、炎症介质作用
MODS发生发展
细菌过度繁殖、迁移
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病因
感染性疾病:如全身严重感染、重度感染性休克等,特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。
非感染性疾病:包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。
医源性因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。
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发病机制
肠黏膜屏障受损
肠道微生态环境的破坏
细菌及内***移位
机体自身免疫抵抗力下降
应激
胃肠运动功能失调
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肠黏膜屏障受损
在某些休克情况下,机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布,使内脏血管张力增高、血流减少,,细胞、组织的O2供应不足,迅速导致细胞功能性改变,最后细胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大细胞、低水平NO、炎症介质、内***、营养障碍均可以引起肠黏膜细胞功能障碍,屏障功能损伤。
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肠道微生态环境的破坏
正常情况下,肠道内大量厌氧菌能阻止病原微生物过度生长及限制它们黏附于黏膜。病理因素和治疗干扰可引起肠道菌群紊乱,促进细菌移位。
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肠道正常菌群分布
粘膜近层:双歧杆菌、乳酸杆菌
(膜菌群)
粘膜中层:类杆菌、消化链球菌、
韦荣氏链球菌、优杆菌
粘膜远层:大肠杆菌、肠球菌
(腔菌群)
原籍菌群
外籍菌群
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细菌及内***移位
细菌及内***移位共有3种途径。淋巴途径:肠道细菌-黏膜下淋巴管-肠系膜淋巴结-淋巴循环-胸导管-体循环(主要途径);门脉系统:肠道细菌-黏膜下毛细血管-门静脉系统-肝脏-体循环;腹膜:肠道细菌-肠黏膜-腹膜。早期移位至肠系膜淋巴结的肠道细菌和内***,并不通过门静脉血流播散,而是和肠道产生的炎症介质一起通过肠淋巴系统回流到胸导管,首先损伤肺,然后再影响其他器官。
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机体自身免疫抵抗力下降
严重的创伤、休克时,肠道免疫防御体系会发生影响。Marshall等提出的肠-肝轴(gut-liveraxis)假说,在机体遭受严重创伤、休克时,肝脏库普弗细胞功能受抑制,一方面,肠道内细菌和内***侵入循环系统引起肠源性感染;另一方面,库普弗细胞被进入肝脏的内***激活,可以释放一系列炎症介质,如肿瘤坏死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。库普弗细胞的双重性作用在危重患者具有重要的病理生理意义。
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