文档介绍：猪囊尾蚴病
【病原学】
猪囊尾蚴(Cysticercus cellulosae)又称猪囊虫(bladderworm),囊泡状,乳白色,半透明,约10mm×5mm,囊壁薄,囊内充满囊液,内有一米粒大小的白点,为翻卷在内的头节。头节上有4个吸盘、顶突和小钩,偶可见畸形头节,吸盘2~7个,可具双顶突,小钩数也有很大变异。囊尾蚴大小、形态可因寄生部位、营养条件和组织反应的差异而不同。在疏松组织与脑室中多呈圆形,约5mm×8mm;在肌肉中则略长;在脑底部可达2~5mm,并可分支或呈葡萄状,称葡萄状囊尾蚴(Cysticercus racemosus)。电镜下,囊壁由皮层和实质组成。皮层表面密布微毛,皮层内有囊泡、短管样内质网及线粒体等,实质内有实质细胞、皮层细胞、成石灰小体细胞、成肌细胞、实质肌束、排泄系统及神经。
中间宿主猪(包括人)感染囊尾蚴是因其误食猪肉绦虫卵或孕节所致。当中间宿主食入虫卵后,胚膜层在十二指肠内因胃蛋白酶和胰酶作用而解聚,再经胆盐作用,于24~72小时后六钩蚴破胚膜而出。激活的六钩蚴借小钩和分泌物的作用,1~2日内钻入肠壁,随后进入血循环到达全身各处,即进入六钩蚴后的发育。虫体迅速进行结构改变,六钩蚴中央形成空腔,然后变成一充满液体的囊泡,20日后囊壁上出现凹陷,2~3个月该处形成头节。囊尾蚴在猪体内的发育时间约60~270日。囊尾蚴在中间宿主体内的寿命为3~10年,少数长达20年以上。虫体死亡后发生纤维化和钙化。
【流行病学】
在欧洲、亚洲、非洲和南美许多国家均有本病流行。我国凡有猪肉绦虫流行的地区均有囊虫病发生,以东北、西北、华北、河南及内蒙古较多。人群囊虫病感染率资料尚不全面。据有限资料,%~%,保守估计全国有囊虫感染者300万。近年来的资料表明,猪囊虫病的感染率有逐年上升趋势。
一、传染源猪肉绦虫病患者是囊虫病的惟一传染源。随患者粪便排出的虫卵或孕节对患者自身及周围人群均有传染性。人肠道寄生的猪肉绦虫时间越长,发生囊虫病的可能性越大,作为传染源的危险性也越大。
二、传播途径人误食猪肉绦虫卵为主要传播途径。感染方式包括:①异体感染,即本人无肠绦虫病,因食入污染猪肉绦虫的食物、瓜果及蔬菜等而感染;②自身体内感染,即猪肉绦虫病患者因恶心、呕吐使小肠内绦虫孕节反流入胃,虫卵再经胃、十二指肠液消化作用,六钩蚴逸出而致感染;③自身体外感染,指猪肉绦虫病患者手指污染自己粪中的猪肉绦虫卵又食入胃中而致感染。
三、易感人群人群普遍易感,但以21~40岁青壮年多见,男女感染率之比约(2~5):1。
【发病机制与病理改变】
猪囊尾蚴寄生于人体的部位很广,常见为肌肉、皮下、脑和眼,其次为心、舌、喉、口、肺、上唇、乳房、脊髓及
椎管等处。囊尾蚴寄生人体引起的损害远较成虫为重。六钩蚴随血流到达各组织,在六钩蚴周围有大量巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润,大部分六钩蚴遭杀灭,仅少量得以生存并发育成囊尾蚴。囊尾蚴所引起的病理变化主要是由于虫体的机械性刺激和毒素的作用。囊尾蚴可破坏局部组织,压迫周围器官,若压迫管腔可引起腔道梗阻;其毒素可引起明显的局部组织反应和全身程度不等的血嗜酸性粒细胞增多,并能诱生相应的特异性抗体。
囊尾蚴引起的病变可分为三个阶段:①激惹组织产生细胞浸润,病灶处有多形核白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞等浸润;②组织结缔样变、胞膜坏死及干酪变性等;③最终钙化。整个过程约3~5年。囊尾蚴常被宿主组织所形成的包囊包绕。人与猪感染时虫体周围细胞类型不同,人在感染的急性期以多形核白细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主,慢性期则以淋巴细胞和浆细胞为主。
六钩蚴经血循环或由脉络丛入脑,囊虫可寄生在脑实质、脑室及蛛网膜下腔。寄生脑实质的称大脑型,位于灰质与白质交界处,大的囊尾蚴可呈占位性病变。囊尾蚴寄生于脑室内称为脑室型,常为单个,游离或带蒂系于脑室壁,在脑室孔处可造成活瓣型阻塞,发生间歇性脑积水。囊尾蚴位于软脑膜下、蛛网膜下腔或颅底则称软脑膜型;由于周围有空隙,阻力小,虫体常较大,似葡萄,极易破裂。寄生的局部有炎症;脑膜有寄生者,脑膜增厚、粘连,类似结节性脑膜炎;粘连重者,脑脊液循环、吸收障碍,形成脑积水。部分患者有上述几型混合并存,称混合型,其脑组织破坏及炎症反应均重。
囊尾蚴周围脑组织的反应,自内向外依次为细胞层、胶原纤维层、炎细胞层及神经组织层。不仅囊尾蚴周围的脑组织有改变,而且稍远处也常有弥漫性改变,并有水肿、血管增生及血管周围浸润现象。
囊尾蚴寄生于皮下、肌肉则产生皮下结节;寄生于眼部常位于视网膜,次为玻璃体、眼肌及眼结膜下,引起相应部位病变和功能异常。
囊尾蚴抗原可诱发机体产生体液和细胞免疫应答。Flisser等发现约一半病人