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CKD活性维生素D缺乏的原因
CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理
SHPT的临床表现及诊断
SHPT的新认识
活性维生素D在SHPT中的合理应用
内容
佝偻病:O形畸形
CKD活性维生素D缺乏的原因
抑制1a-羟化酶活性;1a-羟化酶活性↓
高磷
紫外线照射不足
高龄
摄入不足和蛋白尿
CKD
1,25(OH)2D3↓
肾功能不全
高尿酸
代谢性酸中毒
怀疑铝或者其它金属过量或者中毒;
但无动力性骨病不但不能用骨化三醇,它还是滥用骨化三醇导致甲状旁腺功能低下形成的严重后果。
活性维生素D的代谢和生理功能
取部分腺体移植在前臂肱桡肌、胸锁乳突肌等处
对骨骼等其他靶器官具有
活性维生素D的代谢和生理功能
当出现持续的高磷血症或校正血钙水平>10.
未将血磷水平及钙磷乘积达许可范围,就开始治疗
CKD活性维生素D缺乏的原因
合理应用活性维生素D;当血清25(OH)D3<30ng/ml需补充维生素D;
治疗4-8周后iPTH仍无下降或未达到目标范围
若能使iPTH降至目标范围
低转运行骨病包括软骨病及无动力性骨病。
(三)活性维生素D的应用
不知道不同CKD分期,血清iPTH指标及治疗目标值不同
目标范围
不同CKD分期,血清iPTH指标及治疗目标值不同
3月内≥1次/月;
最常见的副作用:高钙血症、转移性钙化
《活性维生素D的合理应用》专家协作组|中国2
2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾性骨病”范畴扩大为“慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)”
卜磊,etal.,ChinJNephrol,January2010,,.
KidneyInternational(2009)76(Suppl113),S3-S8.
(CKD-MBD)
:又称肾性骨营养不良 (RenalOsteodystrophy,ROD)
特指与CKD相关的骨病理学改变,是长期代谢紊乱导致的一系列骨重塑异常的复杂结果。
当GFR下降50%时,已有50%CRF患者可出现ROD;当进入透析阶段,几乎100%患者均有ROD。
1)高转运性骨病(Hightumoverbonedisease)(囊性纤维性骨炎Osteitisfibrosa),即甲状旁腺功能亢进性骨病和纤维性骨炎,是CKD经典的骨组织异常,以破骨细胞数量和活性增加,骨髓纤维化和骨转化速率增加为特征
2)低转运性骨病(Lowtumoverbonedisease)
3)混合性骨营养不良(Mixrenalosteodystrophy)
4)β2-微球蛋白淀粉样变(β2-microglobulinamyloidosis)
(SHPT)的发病机理
肾内分泌功能下降肾外分泌功能下降
1-ɑ羟化酶抑制高磷血症
肾骨化三醇合成减少骨对PTH反应下降钙磷乘积增加
肠钙吸收减少骨外钙化
低钙血症PTH分泌增加骨转换增加
继发性甲旁亢(SHPT)骨吸收增加
骨软化
肾性骨营养不良(ROD)
SHPT的促发因素:
维生素D缺乏;
钙、磷代谢异常;
甲状旁腺钙敏感受体(CaSR)表达减少;
骨对PTH抵抗。
活性维生素D的代谢和生理功能
CKD活性维生素D缺乏的原因
CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理
SHPT的临床表现及诊断
SHPT的新认识
活性维生素D在SHPT中的合理应用