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这三种传染病的病原体同属于流行性感冒病毒,发病机制也相同,只是由于病毒的致病强度和对药物的敏感性不同,在临床表现和治疗上有所差异。
流感病毒的病原学概要
流感病毒(influenzavirus)属于正黏病毒科(Orthomyxoviridae)。1933年,Smith等人从雪貂体内分离出甲型流感病毒,确定了流感的病原体。
1982年,我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒
流感病毒是RNA病毒,由包膜和核壳体构成。病毒颗粒的包膜表面有两种形态不一的糖蛋白突起:即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。
它们在流感病毒的感染、复制及扩散、传播、变异机制中,发挥重要的作用。NA的作用主要是协助释放病毒颗粒,促其黏附于呼吸道上皮细胞,此外还能促进病毒颗粒的播散;HA在病毒进入宿主细胞的过程中起重要作用。
根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同,将流感病毒分为甲、乙、丙三型(即A、B、C三型)。按照H和N抗原的不同,又将同型病毒分为若干亚型。甲型根据H和N的抗原性不同分为若干亚型,H分为16个亚型(H1~H16),N有9个亚型(N1~N9)。以甲型流感病毒威胁性最大,可感染人类及不同种类的动物,包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物;而乙型及丙型流感病毒则主要是人类流感的致病原。
流感病毒的分型
甲型流感病毒大多呈球形,直径80~120nm,有囊膜。基因组为单股负链RNA,在丙烯酰***-琼脂糖-尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断。
依其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白的抗原性,目前可分为16个H亚型(H1~H16)和9个N亚型(N1~N9)。
甲型流感病毒
通过抑制流感病毒的神经氨酸酶来抑制病毒复制,同时减弱病毒的致病力。
但老幼体弱患者,尤其有并发症者,仍有可能导致严重后果。
通过抑制流感病毒的神经氨酸酶来抑制病毒复制,同时减弱病毒的致病力。
通过飞沫传播,具有高度传染性,几乎每年都会在世界某个地区暴发流行。
最常见,以发热、全身中毒症状为主。
病因不明,与服用阿司匹林有关,主要发生于2~16岁的患儿,是流感的肝脏及中枢神经系统并发症,出现脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变,肝细胞脂肪变性。
在中国及西伯利亚再次出现
一、流行性感冒(influenza)
全球大流行,导致2000万~4000万人死亡
患者高热持续不退,迅速出现呼吸困难、发绀、剧咳、有少量泡沫痰或泡沫黏液痰、或痰中带血。
患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽
诊断有赖于病原学检查,临床通常难以做到。
通常传染性弱,起病缓,病程较迁延,约2~6周。
剂量为每日2次,每次75mg,口服5d;
当人群充分易感时,变异株的攻击就引起疫情暴发,这是导致流感大流行反复发生的重要原因。
可由单纯型转为肺炎型,或直接表现为肺炎型,系因流感病毒感染自上呼吸道向下呼吸道蔓延引起。
患者呈急性热病容、眼结膜轻度充血、咽部充血,肺部听诊多为正常。
诊断可依据:1.
目前临床应用数据有限,应严密观察不良反应。
典型的临床症状和体征3.
H1~H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。
H5和H7亚型通常只感染禽类,其中的一些毒株(以H5N1、H7N7为代表)所引起的禽类疾病称高致病性禽流感(highpathogenicinfluenza)。
已明确禽类能将上述毒株传染给人(主要为H5N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2),具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。
近年发现一个新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类,来源于猪、禽类和人类的病毒基因片段。
病毒对紫外线敏感,加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被灭活;对大多数防腐消毒药敏感。
对低温抵抗力较强,在4℃可保存数周,在冷冻的肉类和骨髓中可存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周,存在于口腔、鼻腔和粪便中的病毒由于受到有机物的保护,有较大的抵抗力。
流感病毒的抵抗力
通过其表面的HA,甲、乙型流感病毒与细胞表面包含唾液酸的受体相互作用,从而附着并穿入易感细胞。病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。子代病毒RNA转移到细胞质后,与新合成的病毒蛋白共同装配成核壳体,以出芽方式从细胞膜释放出子代病毒颗粒。
流感病毒的复制