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Briefdescription 慢性或充血性心力衰竭 Chronicorcongestiveheartfailure,CHF 多种心脏病的终末阶段,指在有适当静脉回流下,心排出量绝对/相对减少,不能满足机体组织所需的一种病理状态,又称超负荷心肌病。其5年存活率仅50%。
CausesofdevelopingCHF 心肌病如心肌炎、扩张型心肌病,广泛前壁心肌梗死等; 高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受限。
Clinicalsymptoms 心肌收缩力动脉系统供血不足、静脉系统淤血前后负荷、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。
PurposeoftreatingCHF
传统目标仅限于缓解症状,改善血流动力学变化
现代目标除上述目标外,还应能防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。
第1节PathologyofCHFandtheclassifications
功能变化
收缩性减弱
心率加快
前后负荷及心肌耗氧量增加
心脏收缩和舒张功能障碍
结构变化
心肌细胞凋亡
ECM各种成分增多
心肌肥厚与重建(remodeling)
神经内分泌变化
交感神经系统的激活心收缩力增强、血管收缩等
肾素血管紧张素醛固***系统(RAAS)的激活血管收
缩、心肌肥厚等
精氨酸加压素增多血管收缩
内皮素增多
肿瘤坏死因子增多
其他心房钠尿肽(ANF)增加、一氧化氮(NO)减少等
心肌肾上腺素β受体信号转导的变化
心肌β1受体下调保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害
β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联,Gs量减少/活性降低
G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素)结合,从而与G蛋白脱偶联并减敏
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,他们参与细胞生长、分化、增生的调控
随之PR间期延长,说明房室传导减慢。
物质代谢与能量供应O2、三羧酸循环、ATP等
降低血中儿茶酚***,改善由于儿茶酚***持久增高引起的代谢和心血管损害;
选择性作用于心肌,加强心肌收缩力心输出量
物质代谢与能量供应O2、三羧酸循环、ATP等
应用方便,每日口服一次即可。
频发室早、室速Phenytoinsodium、Lidocaine
Actingonthenervesandhormones
缩、心肌肥厚等
与心肌细胞内失K+有关。
增强交感神经活性致心律失常
90年代后的几个大规模临床研究表明,ACEI可消除或缓解CHF患者症状,提高运动耐力,改善生活质量,防止和逆转心肌肥厚,降低病死率.
对瓣膜病、高血压病、先心等所致CHF疗效较好。
增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量
MechanismoftreatingCHF
前后负荷及心肌耗氧量增加
***治疗CHF的特点 各种原因所致CHF都可用,但疗效有很大差别.
Actingpointsofthedrugs
加强心肌收缩力
即正性肌力作用药(positiveinotropicdrugs)强心苷、非强心苷类的正性肌力作用药(受体激动药、磷酸二酯酶抑制药)
扩血管及逆转心肌肥厚
血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)
降低前后负荷
扩血管药、利尿药
Classifications
强心苷类***等
血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药卡托普利,***沙坦等
利尿药呋塞米,氢***噻嗪等
其他治疗CHF的药物
(1)β受体阻断药普萘洛尔,卡维洛尔等
(2)钙拮抗药氨***地平等
(3)非强心苷类正性肌力药物米力农等
(4)其他扩血管药***甘油,硝普钠等