文档介绍：癫痫课件
脑卒中后癫痫发作特点及相关因素
一、概述:
卒中后发作的癫痫于1931年前由国外首次报道,随着人类寿命的延长,卒中及卒中后癫痫的发病率逐渐上升。存在:??导致卒中后癫痫持续状态的危险因素是什么???目前缺乏卒中后癫痫相关的指南。癫痫是一种脑部疾患,其特点是持续存在能产生癫痫发作的脑部持久性改变,并出现相应的精神生物原、认知生理学以及社会学等方面的后果。诊断癫痫,至少需要一次临床癫痫发作。
卒中后癫痫是指临床上确认癫痫在脑卒中之后发生,并且由脑卒中引起、脑卒中所造成的颅内病变具有持续存在能产生癫痫发作的特点。
卒中后癫痫分为早发性卒中后癫痫和晚发性卒中后癫痫(以2周为界)。
二、卒中后癫痫的病理生理及发病机制与相关危险因素:
早发和晚发从时间上不同,所表现的临床特点不同,可能存在着潜在的病理生理学特点的不同。
1. 早发性癫痫:
1) 早发性癫痫解释为缺血恢复过程中的不稳定的神经生物化学状态,在癫痫发作期和发作间期持续存在。当急性紊乱时导致癫痫发作。一侧周期性癫痫样放电被认为是这一不稳定状
态在脑电图上的表现。在实验中,一侧周期性癫痫样放电——出现在缺血半暗带中,而间断的节律性波反复出现在对侧大脑半球额顶部。
2) 时间:大多数早发性卒中后癫痫发作出现在脑缺血1-2天,约有一半(43%)的癫痫发作出现在缺血性脑卒中第一个24小时内。
3) 机制:在急性缺血损伤时,细胞由钠、钙通道蓄积,导致跨膜电位去极化,局部的离子交换可能降低了癫痫发作的阈值,急性缺血导致细胞外谷氨酸浓聚,神经低脂出现继发性损伤。局部代谢异常,兴奋性神经递质释放,暴露在谷氨酸中的神经元反复出现癫痫样放电。
4)在实验性大脑中动脉栓塞动物模型中,半暗带存在短暂的去极化,但在人类实验中很难得到证实。
5)大面积的缺血、缺氧,大量的兴奋性神经递质释放到细胞外。在研究脑缺血的实验动物模型时,新皮层、海马的烟***比林改变了细胞膜的特性,增加兴奋性,从而降低了痫性发作始动的阈值。缺血半暗带是缺血性脑卒中患者梗死核心周围活跃的区域,其包含了电兴奋性的组织,可能扮演了缺血性组织后癫痫发作的致痫灶。
6)局部缺血全脑低灌注导致痫样活动,缺血、缺氧性脑病是癫痫持续状态的常见原因之一,尤其常见海马缺血者,海马常成为致痫区域。
2、晚发性癫痫
晚发性癫痫机制并不清楚,PET和SPECT研究部分癫痫解释了其机制,卒中后EP患者_氧_15PET扫描显示,发现晚发性EP发作患者,在陈旧性梗死灶周围或内部
_鈷_吸收。而且在缺血灶卒中后痫性发作或癫痫_伴随_头部CT可见为病灶扩大,对额外的缺血改变时痫性发作本身的结果,_还_是卒中复发所致。目前研究解释清楚。
①创伤后癫痫:依据创伤后癫痫的研究,晚发性EP的机制是由于胶质细胞增生及脑内癫痫形成导致。晚发性癫痫中缺血性卒中与出血性卒中的发病接近,发病机制相同,均为胶质增生所致。
②心源性栓塞:与早发性癫痫发作相关(__有1640名缺血患者,由存在许多质疑的观点,其发病机制等没有特定的标准。
③皮层病变是卒中后癫痫的危险因素。无论出血或缺血皮层病变都是EP发作的影响因