文档介绍：第八版肺心病
【概述】慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。P的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD),%。因此,P患者的关键。据我国北京、沈阳、‰。,占>15岁人群的6. 72‰,明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果,>P患病率为
4. 8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高,是我国重点防治的慢性病。
【病因】
产生病因
按原发病的不同部位,可分为以下几类:
1、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎)可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化。 3、肺血管疾病特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压增高和右心室负荷加重,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。
【发病机制及病理生理改变】
不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样,这里主要讨论低氧性肺动脉高压,尤其是慢阻肺所致肺动脉高压的机制和病理生理改变。
1、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛、,其中缺氧是肺动脉高压形
成的最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色***(5-HT)、血管紧张素II、血小板活化因子(PAF)等使肺血管收缩,血管阻力增加,内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加,细胞内钙含量增高,肌肉兴
奋-收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是:
1、长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
2、肺气肿导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床毁损超过70%的肺循环的阻力增大。
3、肺血管的重构,慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高,同时缺生长因子(如多肽生长因子),可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
4、血栓形成,尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。
(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。缺氧可使醛固***增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多,可导致肺动脉压升高。
2心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加导致肺动脉高压,右心发挥其偿功能,以克服升高的肺动脉阻力代而发生右心室肥厚。肺动脉高压早起,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续增高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残血量增加,舒张末期压增高,促使右心室扩大和右心衰竭。
慢性肺心病变除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素,使左心负荷加重。如病情进展,则可发生左心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
3、其他重要脏器的损害
尚导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病变外,引起多脏器的功能损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外。
【临床表现】本病发展缓慢,临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外,主要是逐步表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状,常常表现急性加重和缓解期交替出现。临床