文档介绍：糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南
一、概述
继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多,糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病(包括结缔组织病)、过敏性疾病及器官移植,骨质疏松为其最严重的副作用之一,即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失,绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松,其作用机制包括::糖皮质激素抑制小肠对钙、磷的吸收,增加尿钙排泄,引起继发性甲状旁腺功能亢进症,持续的甲状旁腺素(PTH)水平增高可促进骨吸收。:糖皮质激素可降低内源性垂体促性腺激素水平并抑制肾上腺雄激素合成,促黄体激素(LH)水平的降低引起雌激素及睾***合成减少,引起骨质疏松。:长期应用糖皮质激素可抑制成骨细胞增殖、与基质结合及其型胶原和非胶原蛋白质的合成。:糖皮质激素引起的肌病及肌力下降也可导致骨丢失。此外,患者本身的炎性疾病及合并用药(如环孢素)也可导致骨质疏松。
二、临床表现
(一)症状视骨质疏松程度和原发疾病性质而不同:多数症状隐匿,不少患者在进行
X片检查时才发现并发骨质疏松症。部分患者主诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难,严重者可有骨骼疼痛,轻微损伤即可发生脊柱、肋骨、髋部、长骨或踝部骨折。
已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨折危险性增高显著相关,骨丢失在糖皮质激素治疗6~12个月时最为明显,小梁骨受累较皮质骨更为显著。糖皮质激素对骨骼的作用呈剂量和时间依赖性,~3个月即可导致显著的骨丢失和骨折危险性增加,。在相同骨密度(BMD)的情况下,糖皮质激素性骨质疏松较绝经后骨质疏松者骨折危险性更高。
(二)主要体征与原发性骨质疏松症类似,可有身高缩短,严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。
(三)原发病的临床表现。
三、诊断要点
诊断指标包括BMD低下和(或)脆性骨折,有长期使用糖皮质激素的病史。
(一)脆性骨折:是骨强度下降的最终后果,有过由糖皮质激素引起的脆性骨折即可诊断糖皮质激素性骨质疏松症。
(二)BMD测定:详见原发性骨质疏松症诊疗指南。
(三)BMD测定方法:详见原发性骨质疏松症诊疗指南,对长期应用糖皮质激素治疗的患者应每6~12个月监测BMD。
(四)诊断标准:参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。详见原发性骨质疏松症诊疗指南。
(五)X线平片:对骨质疏松早期诊断价值不大,但对于发现有无骨折、与骨肿瘤和关节病变鉴别有较大价值。
(六)实验室检查:详见原发性骨质疏松症诊疗指南。
四、治疗原则及方案
(一)一般措施:尽量减少糖皮质激素用量,更换剂型或给药途径,换用其他免疫抑制剂。保证营养和足够的饮食钙摄入,适当的负重体育活动,戒烟,避免酗酒。
(二)基础药物治疗:单独使用钙剂对于糖皮质激素性骨质疏松症患者并不能预防骨丢失,应将钙剂与维生素D制剂联合使用。研究证实钙剂加维