文档介绍：肾功能衰竭
第十二章肾功能不全( renal insufficiency)
肾脏是机体重要大排泄器官,具有三大功能:
1 排泄功能:排出体内的代谢废物、药物、毒物等。
2 调节功能:调节水电酸碱平衡及血压。上述2个功能主要通过泌尿来实现。
一概念:
(一)肾小球因素
主要表现为肾小球滤过率下降。为什么?
人们发现无论那种类型ARI早期,都出现肾血流量减少,减少50%-70%。
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有人报导,急性缺血20min,肾脏组织ATP含量只是缺血前20%。由于能量代谢的绝大部分用于肾小管的离子转运,所以肾血流灌注减少早期就出现肾小管重吸收功能障碍;持续肾血流灌注减少可以造成肾小管上皮细胞坏死。所以肾血流灌注减少,对肾小球和肾小管功能都有影响。所以有人说肾缺血是ARI初期的主要机制。
为什么会造成肾缺血?
(1)肾血液灌注量和灌注压降低
(2)肾血管收缩导致肾小动脉收缩,肾血流减少,同时,入球小动脉阻力增高,进一步使肾小球有效滤过压、滤过分数和超滤系数(
Kf)下降,引起少尿或无尿。肾血管收缩主要发生在肾皮质。
(3)肾血管内皮细胞肿胀:肾缺血时血管内皮细胞损伤造成内皮肿胀,管腔狭窄。
(4)肾血管内凝血
,使滤过面积减少,导致肾小球滤过率降低。
(二)肾小管因素
1923年Minami发现死于急性肾功能不全的病人肾脏病理切片均有管型阻塞。所谓管型,是蛋白、细胞脱落在肾小管,在肾小管内酸性环境下形成凝固,形成栓子。因此他认为,肾小管阻塞在急性肾功能不全的发病机制中起到十分重要的作用。以后又发现,肾小管肿胀也可以堵塞肾小管,使原尿不易通过,形成少尿。
,一方面直接造成尿量减少,另一方面又引起肾间质水肿,压迫肾小管,阻碍原尿在肾小管内通过并造成囊内压升高,使肾小球滤过率进一步减少,出现少尿。
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以上是少尿的发病机制。我们做一个小结。
随着泌尿功能障碍,出现机能代谢改变。
根据其发展过程的临床表现特点可分为少尿期、多尿期和恢复期。
(1)尿量和尿质的改变:
①少尿或无尿:患者尿量迅速减少,多数出现少尿(尿量少于400ml/24h)或无尿(尿量少于100ml/24h),其发生机理与肾血流量减少、肾小球滤过率下降和肾小管阻塞及原尿回漏等因素有关;
②低比重尿:尿比重低,~。此是由于原尿浓缩稀释功能障碍所致;
③尿钠高:肾小管对钠的重吸收障碍,致尿钠含量高(>40mmol/L); ④血尿、蛋白尿、管型尿:由于肾小球滤过障碍和肾小管受损,尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等;尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞
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管型。
①少尿;
②体内分解代谢加强,内生水增多;
③摄入或输入水份过多等原因,均可引起体内水潴留,并导致稀释性低钠血症,水份向细胞内转移引起细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿。因此,应严密观察和记录出入水量,控制输液量和速度,“量出为入”。
①尿量减少使钾随尿排出减少;
②组织损伤和分解代谢增强,使钾大量释放到细胞外液;
③酸中