文档介绍：胰岛素抵抗
在脂肪细胞内,胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
素的值,静滴胰岛素1. 5mU·kg-1·min-1,l0min,使血胰岛素水平维持在100mU/ L,保持此速率不变,然后静滴2%的葡萄糖(2mg ·kg-1·min-1'),每隔5 min 监测血糖一次,并用Harvard泵调整葡萄糖的输注速率(glucose infusion rate; GIR),以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(5. 2±),持续60min。血胰岛素浓度在50mU/L,以上能抑制90%肝脏内源性葡萄糖生成,因此钳夹试验中当达到高胰岛素稳态时外源性葡萄糖输注率(GIR)等于外周组织的葡萄糖利用率(M值),此时GIR可作为评价机体胰岛素敏感性的指标,这就是胰岛素敏感性指标,应用较普通。
胰岛素抑制试验(insulin suppression test; IST)由Shen等在1970年首先提出,方法是给受试者静脉注射普蔡洛尔5mg,5min后用输液泵恒定输注由普蔡洛尔、肾上腺素、葡萄糖和胰岛素组成的混合液,以抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌。在这种稳定状态下,血浆葡萄糖浓度直接反映组织
对外源性胰岛素的敏感性。1977年Harano等对IST进行改良,提出用生长抑素代替普萘洛尔和肾上腺素,理由是普萘洛尔和肾上腺素可引起受试者心率减慢、血压升高和血液重新分布等副作用,且肾上腺素可使脂肪分解,对胰高血糖素和生长激素分泌抑制并不充分;而生长抑素能充分抑制糖原分解,抑制胰岛素、胰高血糖素和生长激素的分泌,对脂肪代谢没有直接影响,不引起心血管反应。故用生长抑素更为安全、可靠,IST是一种简单易行的方法,但是结果不如钳夹法精确。
此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比,没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理
机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验((OGTT)比较(如MMT),是更符合生理性的实验,一般生理情况下,葡萄糖是在胃肠道间接和在血液循环中直接作用于胰腺,引起胰岛素分泌,而静脉葡萄糖耐量试验就没有了葡萄糖在胃肠道间接引起胰岛素分泌的作用;与基础状态法比,OGTT的数学模型包含的信息较多。
有条件应该测定血浆真胰岛素水平避免误差。
钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内,胰岛
素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
后果一:导致血糖难降,并发症不可避免的发生。
后果二:导致胰腺分泌负担不断加大,最终彻底丧失分泌功能。
八:防治糖尿病,提高胰岛