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转座因子介导的染色体重排
转座子(TEs)更有效地促进各种染色体重排,并经常更具体,比其他细胞过程。此类事件的一种解释是同源重组转座子目前在基因组的多个副本之间。尽管这确实发生了,但是强有力的证据表明,从细菌,植物和动物的大量转座子的系统表明,另一种机制- 替代换位诱导转座子的相关染色体重排占了很大一部分。本文回顾了与数量无关,但结构类似的转座子的替代换位的证据。还讨论了替代的换位和V(D)J重组之间的相似性,和替代换位作为遗传工具的使用。
自从第一次描述可移动的遗传因子,转座子(TEs)就已经被发现与染色体重排,如缺失,重复,倒置,形成离心的碎片和具双着丝点的染色体,易位和宿主基因组的重组相关联。转座子功能方面影响了进化和一些人类基因组的紊乱,正因为如此,在涉及转座子介导的染色体重排的机制值得深入调查。
转座子被列为他们的序列结构和换位机制。 I类转座子–逆转录子和反转录转座子——被RNA媒介调换。逆转录子和mRNA结构相似,反转录转座子的结构类似逆转录病毒长末端重复序列(LTR)的范围内。 II类转座子-插入序列(插入元素,专栏1)和转座子被DNA媒介调换由转座酶催化。插入元素和转座子是有界终端的反向重复序列(TIR)。除了TIR,额外的序列区分两端和必要的换位。在原核生物中,插入元素包含编码转座酶的序列和转座子包含编码除了转座基因的序列,如基因编码的酶负责
对抗生素的抗药性。在真核
生物中,由DNA媒介调换的所有转座子,都归类为转座子。一些II类转座子,如Ac/ Ds,Tam3,P,IS10,IS50,hobo和mariner,编码一个单一的转座酶基因。其他II类转座子,如Tn7,噬菌体Mu增变基因和en/spm,编码多种蛋白质,催化和规范换位。
转座子相关的染色体重排可能会出现两种可能的机制是:(i)间接通过同源重组或(ii)直接替代换位过程。
转座子的间接作用是通过向基因组提呈多重相似序列,使得链转移发生与其间而促进染色体重排。这可能由如下途径实现:或者是同源序列的重组,或者是用异位同源序列作为修复模板对转座因子删除期间形成的双链断裂的纠错修复。
并非所有的重排的观察可以解释在不同地点的元素之间的同源重组。例如,重排已被描述的元素只有一个在双亲染色体重排断点。一些重新排列前的染色体中存在的元素,如一个转座子之间倒副本或在相同的相对定位(图1)的转座子之间的倒置复制的方向不一致。另外,因为重组通常不会发生在雄性果蝇,重排介导的转座子,如P和hobo必须发生在果蝇的雄性种系的另一种机制。
在促进染色体重排的转座子的直接行动,是一种机制,可以考虑通过同源重组引起的重排。转座子直接诱发的染色体重排由一个传统的换位反应来自于独立的元素,而不是一个单一的元素(图2b),转座子的两端所涉及的替代版本。类似事件的证据已被描述为几个家庭的转座子,包括IS10/Tn10元素在细菌,14,AC/ DS元素在玉米和烟草,Tam3在金鱼草(金
鱼)和P元素在果蝇。
以前尚未分别检查与不同转座子系统的相关重排。在这里,从几个不同的系统公布的数据审查,强调了转座子引起的重排在原核生物中首先描述了十年前发生同样的机制在许多真核生物转座子系统。该机制是在每个系统的正常换位反应的替代。此外,在替代换位过程中产生的双链断裂的