文档介绍：过敏性鼻炎哮喘综合症
过敏性鼻炎-bined Allergic Rhinitis and Asthma )是近年来提出的新的医学诊断名称,是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏(过敏性鼻炎)和下呼吸道的过敏性症状(哮喘),两者往往同时并存。过敏性鼻炎-哮喘征的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。
早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系。流行病学调查证实,过敏性鼻炎患者中哮喘发病率较正常人高4-20倍,正常人群中哮喘病发病率约为2-5%
过敏性鼻炎的发病机理
,而过敏性鼻炎患者中哮喘的发病率则可高达20-40%,甚至有人认为60%过敏性鼻炎可能发展成哮喘病或伴有下呼吸道症状。鼻腔和支气管在解剖结构和生理功能上的连续性决定了过敏性鼻炎与哮喘病的关系。由此早有学者提出了“联合呼吸道”(United airways)、“过敏性鼻支气管炎”和“全气道炎症综合征”等概念,认为上下呼吸道疾病需要联合诊断和联合治疗。更有学者提出了过敏综合征(Atopic syndrome)的概念,认为应该从全身角度进行治疗。目前世界变态反应组织(WAO)及Allergy & Clinical Immunology International 杂志和International Archives of Allergy and Immunology杂志正式提出采用过敏性鼻炎-哮喘征的诊断术语。
变态反应
由于过敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型变态反应,两者在病因、免疫学和发病机制等方面均非常相似,因此两者的诊断手段和治疗方法有许多相似之处,借助过敏性鼻炎-哮喘征这一新的诊断名称对两病进行联合诊断和联合治疗,可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用,从而大大减少了误诊率和提高了临床疗效。
解剖和生理学基础
无论从解剖学还是生理学来看,鼻腔与支气管及肺的关系非常密切。呼吸道是指从鼻孔开始至呼吸性细支气管,其表面覆盖纤毛上皮组织。上、下呼吸道在功能上是相互关联的,刺激鼻黏膜(如鼻黏膜激发试验)可引起气道反应性的改变。过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内,称为鼻后滴漏综合征。特别是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物不知觉地流入气道,极可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病(特别是夜间哮喘)的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一,由于鼻粘膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞,使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主,这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。然而,上呼吸道和下
呼吸道是有差异的。在上呼吸道,鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的;而在下呼吸道,支气管通气功能障碍则主要是由支气管的环状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方面,上呼吸道的物理过滤功能,共鸣作用,散热和湿润功能,可使大于
5-6微米的吸入颗粒阻挡在鼻腔,并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37℃。上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人因用口过度换气,吸入高流量的冷空气,可降低FEV1并增加气道通气阻力。
发病机制
如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起,其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关,病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性,即特应征(atopy)是哮喘病发病的主要因素,而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。过敏性鼻炎-哮喘征的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原,如草或树木花粉可引起间歇性症状,即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原,如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上,过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关,因为花粉通常直径约5微米大小,非常容易被上呼吸道的屏障所过滤,所以花粉过敏以上呼吸道症状为主,当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时,由于避开了上呼吸道的滤过功能,因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在着不同的炎症指标,但免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的,有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸性粒细胞、
Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE