文档介绍：冠状动脉痉挛诊疗进展

郑州大学第一附属医院
冠状动脉痉挛(CSA)定义
由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩,造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞,使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低,临床上出现缺血性胸痛症状
冠状动脉痉挛的临床意义
变异型心绞痛
急性冠状动脉综合征
猝死
众多静息胸痛或胸闷患者的真正病因
冠状动脉痉挛的临床诊断困难
认识不足
传统的临床诊断方法困难
有创
有一定危险性
技术要求高
费用高
急切需要非创伤性诊断方法
冠状动脉痉挛的发生机制
血管内皮细胞结构和功能紊乱
ET1 & NO
血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少,同时内皮素分泌增加,引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下,氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程
血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
炎症因子(IL-6)
血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩,此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性
冠状动脉痉挛的发生机制
自主神经功能紊乱:主要表现在交感神经活性降低以及迷走神经张力增高,如果没有相应的交感神经活性抗衡,迷走神经张力过高可使冠状动脉出现不同程度的痉挛
体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
遗传易感性:东南亚CAS发生率远高于欧美
局部炎症因素参与:冠状动脉痉挛并非恒定地持续发作,其临床表现往往呈现出波动性,究其原因,可能与机体自身的局部炎症状态不同有关,近年来有研究报道显示,在CAS 的发作期间,患者均伴有血清高敏C 反应蛋白水平升高,提示CAS 过程中可能存在炎症因素的参与
自主神经对心脏的调节
Content Title
+
++
体液机制对血管的调节
花生四烯酸
膜磷酯
PGG2/PGH2
TXA2
PGI2
血管收缩、血小板聚集
TXA2合成酶
PGI2合成酶
(血小板)
(内皮)
++
- -
磷酯酶
环加氧酶
TXA2
PGI2
ET
EDRF
前列腺素(PG)代谢
体液平衡调节血管口径
冠脉口径调节的平衡
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2
ET/EDRF
交感/迷走
α受体/β受体
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩
迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
神经机制:自主神经功能失衡
NE
*应激(兴奋/
紧张/焦虑/惊恐)
*寒冷刺激
*剧烈运动
交感神经+
*夜间
迷走神经+
节前纤维→ACh
毒蕈碱受体+
交感节后纤维→NE
α
β
冠状动脉舒张
冠状动脉收缩
*β受体阻滞剂
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