文档介绍：肺水肿的治疗
三博江陵手术麻醉科吴德均
肺水肿(pulmonary edema)
是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡,动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2,CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
1. 典型的急性肺水肿,可根据病理变化过程分为4个时期,各期的临床症状,体征分述如下。
(1)间质性水肿期:主要表现为夜间发作性呼吸困难,被迫端坐位伴出冷汗及不安,口唇发绀,两肺可闻及干啰音或哮鸣音,心动过速,血压升高,此时因肺间质水肿而压力增高,细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期:主要表现严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,伴恐惧窒息感,面色青灰,皮肤及口唇明显发绀,大汗淋漓,咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,大小便可出现失禁,两肺满布突发性湿性啰音,如为心源性者,心率快速,心律失常,心尖部第一心音减弱,可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期:在短时间内大量血浆外渗,导致血容量短期内迅速减少,出现低血容量性休克,同时由于心肌收缩力明显减弱,引起心源性休克,出现呼吸急促,血压下降,皮肤湿冷,少尿或无尿等休克表现,伴神志,意识改变。
(4)终末期:呈昏迷状态,往往因心肺功能衰竭而死亡。
(1)心源性肺水肿:是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿,主要表现为呼吸困难,发绀,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,肺部满布干性啰音,两肺底广泛湿啰音,X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影,风湿性心脏瓣膜病,高血压性心脏病,冠心病,心肌梗死,先天性心血管畸形等为常见的病因,左心衰竭时,由于左心室排血不足或左心房排血受阻,导致左心房压增高,肺毛细血管静水压随之上升,液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿,二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻,引起左心房压增高,形成慢性间质性肺水肿,感染,重度劳动,心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿,具体的临床表现,诊断,治疗如前所述。
(2)高原性肺水肿:是急性高原病最严重的类型之一,系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿,快速登高,重度体力劳动和寒冷是发病诱因,最低发病高度为2600m,但多数发生在首次进入海拔4000m以上者,年轻而未适应高原环境者,或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病,高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病,曾发病者常易再发,发病机制尚未明确,可能因素为:
①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压
②肺毛细血管内广泛血栓形成,使得肺毛细血管壁通透性改变;
③缺氧引起过度通气,动脉血CO2分压下降,导致呼吸性碱中毒,加重组织缺氧;
④缺氧引起周围血管收缩,血液重新分布致肺血容量增加;
⑤剧烈运动又使右心回心血量增多,导致肺循环负荷过重;
⑥个体因素。
临床表现:高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容,口唇及四肢末端显著发绀,表情淡漠;严重病例意识恍惚,呈极度疲惫状态,80%以上的患者有头痛,头昏,失眠,食欲减退,疲乏,尿少,胸闷,气促,呼吸困难和咳嗽等症状,半数以上患者出现心悸,端坐呼吸,恶心,呕吐,寒战,发热和咳粉红色泡沫痰,危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出,少数病例有胸痛,腹胀和腹痛,体征有典型的肺水肿表现。
根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型:中央型:约占25%,特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布,呈斑点状或斑片状絮影,多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影,肺门影增大伴有肺纹理增粗,仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中,局灶型:约占20%,特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野,在双侧中,上肺野者阴影分布多不对称,在下肺野者多呈对称性分布,阴影多为大小不等,密度不均的云雾状,有时融合成棉团状,边缘模糊且不受叶间隙限制,弥漫型:约占55%,特点是病变范围广泛,多见于两肺中,下野,或波及到上,中,下野,片状絮影密度较高,有时融和成棉团状,多位于中,内带。