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文档介绍

文档介绍:高尿酸血症及痛风
青岛大学医学院营养研究所
张秀珍
2007年10月19日
1
痛风(gout)
嘌呤代谢障碍及/或尿酸排泄减少其代谢产物尿酸在血液中积聚所引起组织损伤的一组疾病。临床表现包括:无症状的高尿酸血症;特征性急性发作的关节炎,关节滑液中白细胞内含有尿酸晶体;痛风石主要沉积在关节内及关节周围,有时可导致畸形或残疾;肾尿酸结石或痛风性肾实质病变;以及尿路结石。
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一、流行病学
20世纪80年代,%~%,%,1993年Star和1995年Harris分别报道英均1%。最近美均血尿酸正常高限男性为81mg/L(),女性为72mg/L()。二次世界大战后,亚洲各国如日本、印尼等痛风患病率也不断上升。1997年上海调查结果显示,%,%。
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流行病学
山东沿海地区调查显示:%、%,其中65岁人群患病率30%;%、%, 65岁男性4%、女性3%。
4
过去认为,尿酸仅是嘌呤分解代谢产生的废物,本身并没有什么生理功能,近年的研究证明尿酸可作为内源性自由基清除剂和抗氧化剂,除具有本身的作用外,还可协同维生素C起作用,同时使维生素C免受氧化,故认为具有强抗氧化剂作用。尿酸在生理浓度和各种pH条件下均具有保护红细胞膜免受脂质过氧化及由氧化损伤导致红细胞破裂的作用。
5
目前已发现有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁遗传,即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦酸合成酶(PRPP Synthetase)活性过高型,女性为携带者,男性发病,但这在原发性痛风中仅占1%~2%。为数极少。
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:饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成/尿酸排泄的缺陷、疾病或药物,均可导致高尿酸血症。例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿;疾病如肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒;药物如利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等。在原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少,尿酸生成一般正常,患者的肾功能其他方面均正常,尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致,肾小管重吸收增加亦可能参与。
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常见的诱发因素有:激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术,放疗化疗、受凉、减体重过快、间断性饥饿减体重等,是由于ATP加速分解,其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加所致。
继发性高尿酸血症和痛风的发病因素有:继发于其他先天性代谢紊乱疾病,如糖原累积病。
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青岛市2003年重大科研项目—痛风及高尿酸血症研究发现:痛风致病基因位于“4号染色体短臂25区”,计划再用3年时间,筛查出具体的痛风致病基因,为寻找调控痛风基因、治疗和预防痛风发作的有效药物奠定基础。
摘自: 7版
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