文档介绍：1
急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
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急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型。
概述
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病因和发病机制
胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→ K分泌
乙醇刺激胰腺分泌
十二指肠疾病蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠
感染细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
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胰腺保护机制
酶少量
胰腺分泌
酶原大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂包围的酶原颗粒中。
胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活。
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。
Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流。
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发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
发病机制
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致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶 A&B ←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血
自身消化理论
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病理
急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。
急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
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临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。
部位:上中腹性质:钝痛、刀割样
时间:轻症3~5天,重症时间更长
该症状轻重不一,持续性,阵发性为主
恶心、呕吐及腹胀
发热:多数低、中度发热,坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
心律失常、胰性脑病。
症
状
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体 征
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻,多有上
腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛,无
全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减少
急性出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容,
烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快。
并可出现下列情况: