心力衰竭 冯敏PPT课件.ppt

文档介绍：心力衰竭的诊断和治疗
郑州大学第一附属医院ICU
冯敏
心力衰竭定义
心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促,疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。(ACC/AHA Circulation 2001; 104)
心衰是指由于心功能不正常,心脏不能泵出满足代谢需要的血液,或只能通过增高充盈压才能达此目的。(Braunwald E.)
基本病因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血、心肌梗死
心肌炎和心肌病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病
心肌代谢障碍性疾病如糖尿病心肌病
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄等
容量负荷(前负荷)过重见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病。
心室收缩不协调:心肌局部缺血、室壁瘤等
心室顺应性减低:心室肥厚、肥厚性心肌病。
诱因
感染呼吸道感染最常见,最重要的诱因
心律失常如心房颤动
血容量增加
过度体力劳累或情绪激动
治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物
其他因素:客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等
病理生理
Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增多
病理生理
神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强心肌耗氧↑,外周血管收缩
肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
ATⅡ:心肌收缩力↑,外周血管收缩,内皮功能受损, 心肌细胞和成纤维细胞增生。
醛固***:水钠滁流,心肌间质纤维化↑,血管平滑肌增生
心钠素(ANF)
血管加压素缩血管,抗利尿,增血容量
缓激肽刺激一氧化氮生成,血管舒张
心力衰竭的发生机理进展
20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于神经内分泌机制的激活,引发一系列复杂的分子和细胞机制的变化而导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变(横径增加呈球型)
心力衰竭的分级
一、NYHA分级(1928):
Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA(1994)
根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估:A、B、C、D
纽约心脏学会的心力衰竭分级
NYHA Ⅰ: 活动时无症状
NYHA Ⅱ: 在中度活动可引起症状,体力活动能力
下降
NYHA Ⅲ: 轻度活动可引起症状,体力活动能力明
显下降,
NYHA Ⅳ: 休息时有症状