1 / 36
文档名称:

21-肝硬化.ppt

格式:ppt   大小:4,729KB   页数:36页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

21-肝硬化.ppt

上传人:yzhqw888 2017/11/29 文件大小:4.62 MB

下载得到文件列表

21-肝硬化.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:肝硬化的护理
病因病机(了解)
目录
临床表现(掌握)
辅助检查(了解)
治疗要点(熟悉)
护理措施(掌握)
一、概念
肝硬化(cirrhosis of liver)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,肝脏逐渐变形、变硬,功能进一步减退,发展成为肝硬化。
病毒性肝炎→肝炎后肝硬化
酒精性肝病→酒精性肝硬化
非酒精性脂肪肝(NAFL)→脂肪性肝硬化
药物或毒物→药物或中毒性肝硬化
胆汁淤积→胆汁淤积性肝硬化
肝脏血液循环障碍→淤血性肝硬化
遗传和代谢紊乱→代谢性肝硬化
营养障碍→营养不良性肝硬化
血吸虫病→血吸虫性肝纤维化
原因不明→隐原性肝硬化
二、病因与病机
68%,乙型、丙型、丁型、重叠感染
80g/d,10年,15%,乙醛
四环素、异烟肼、氨甲喋呤、
四***化碳、***、磷等
20%,70%
肝星形细胞激活,细胞外基质增加
广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状干细胞团(再生结节)
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)
肝内血循环紊乱
二、病因与病机
肝功能减退
门脉高压
分泌胆汁:80%由肝细胞产生,20%由胆管上皮分泌。
肝脏主要生理功能
蛋白质:合成、分解(脱氨、转氨)
糖:维持血糖浓度(糖原葡萄糖)
脂肪:合成、储存
(白蛋白、α-球蛋白、凝血因子)
物质代谢
解毒灭活:血氨、雌激素、醛固***、抗利尿激素
三、临床表现



:轻、缺乏特异性
乏力、食欲减退(较早、较突出)、腹胀、
恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。
:肝脾轻度肿大,质地结实或偏硬。
:多正常或轻度异常。
三、临床表现
失代偿期
(一)肝功能减退
:最常见
:与肝病活动程度一致
:与低钾、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大有关
:与包膜牵拉、并发肠道、胆道或腹水感染
:与肠壁水肿、吸收不良和肠腔菌群失调有关
:与凝血功能障碍、脾亢等有关。
:***减退、男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣、色素沉着。
:胆汁分泌和排泄障碍
三高两低:雌激素、醛固***、ADH↑
雄激素、糖皮质激素↓
三、临床表现
失代偿期
(二)门脉高压(>10mmHg)

:特征性
:最突出
与门脉高压、低蛋白血症有关
三、临床表现
并发症







原因:食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝性消化性溃疡、异位静脉曲张、胃窦毛细血管扩张、肝性胃肠功能衰竭。
表现:呕血、黑粪,休克。