文档介绍:新生儿肺透明膜病(呼吸窘迫综合征)Hyaline Membrane Disease, HMD( Respiratory Distress Syndrome, RDS)
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概述
多见于早产儿
发病原因是肺缺乏表面活性物质
表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭
病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为特点
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病理生理:
正常发育成熟肺泡中,表面细胞能产生一种能使表面张力降低的物质,称为卵磷脂,该物质可使表面张力降低,便于肺泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张,并需随时更换。
HMD主要原因为早产和围生期窒息,使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制,呼气后不能有效地保持肺的残余气,出现进行性呼气性肺泡萎陷,导致呼吸窘迫,而肺泡管和细支气管由于吸人空气压力大而过度扩张,造成膜脱落,缺氧、酸中毒,使肺小动脉痉挛,肺灌流量不足,继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管黏膜,造成血浆蛋白外渗,于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜,故谓肺透明膜。
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病因和发病机理
II型细胞与表面活性物质
表面活性物质的成分:脂类、蛋白、碳水化合物。脂类占85%(卵磷脂、磷脂酰甘油,鞘磷脂等。蛋白:SPA,SPB,SPC
表面活性物质、表面张力与HMD的发病(见附图)
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r
P
T
P= 2T/ r
La Place
%肺容量
气道压力
正常新生儿
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r
P
T
P= 2T/ r
La Place’s Law
%肺容量
气道压力
新生儿肺透明膜病(RDS)
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早产
家族倾向
酸中毒
产时窒息
剖宫产
表面活性物质减少
低血压,“休克”
细胞代谢损伤,毛细血管通透性
增加细胞外液漏出,纤维蛋白沉着
透明膜形成
肺血管收缩
进行性肺泡萎陷
通气不足
(V/Q失调)
paCO2,paO2 pH
湿肺
新生儿窒息
低体温
呼吸暂停
肺泡低灌流
低血容量
HMD发病机理
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病因和发病机理(续)
其他与HMD发病有的因素:
HMD的发病率与胎龄或体重成反比。
<28周者的60-80%发病;32-36周者发病率为15-30%,足月儿极少发病。
某些情况可使发病率上升,如母亲有糖尿病、多胎妊娠、剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高于女性。
发病率在慢性妊娠高血压,破膜时间延长,产前皮质激素应用者下降。
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病理
肺不张
肺水肿
肺淤血和出血
肺泡上皮坏死
透明膜形成
肺泡上皮的恢复(36h)
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临床表现
HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及体征
临床表现:
气急
发绀
呻吟
三凹征
如能存活3日以上,可逐渐好转