文档介绍：心肌损伤标志物的使用以及个人理解
译自Angiology,2005,56(6):677-691
介绍:
在过去的几十年里,新的心肌标志物不断发展,原有的标志物也被重新评价审视。心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具,其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。此外,对于是否需要进行创伤性处理,如冠状动脉介入治疗来说,心肌标志物是一个决定性因素。本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。
传统的急性心肌梗死(AMI)的诊断依靠联合胸痛的体征,心电图特征和血清标志物。但是,胸痛并不是频发的典型的症状,有时还没有,心电图异常也不是特异性的,有的也缺乏心电图表现。因此,对于AMI的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶(CK)及其同工酶的检查。事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应,而不是急性损伤的信号(也就是说是损伤后再升高,而不是升高后损伤—译者)。最近,关于AMI的定义是:
1,典型的肌钙蛋白的升高或者降低,或者心肌坏死的标志物(CKMB)升高或者降低较快,至少还具备以下一条:
· 缺氧症状
· 心电图上出现病理性Q波
· 心电图的改变支持缺氧的诊断(ST段抬高或者降低)
· 冠状动脉介入
2,AMI的病理学发现
现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断,及早制定治疗措施。对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速,简便,准确,且还需要具有以下特征:
· 在所有的疑似AMI的病人中,只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死,分子标志物(心肌标志物)可以快速地发现这类人,以便能及早采取溶栓治疗措施。
· 区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通,以明确是否需要做进一步的处理。
· 能够评估心肌损伤的范围,是估计AMI预后的良好指标。
历史回顾
Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。随后,因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现,取代了AST用于诊断心肌损伤。尽管如此,CK及其同工酶的作为心肌损伤标志物的出现,才引发了心肌损伤的实验室诊断的革命。
心肌损伤的生物标志(表1)
表1进行表述如下:
1,  肌红蛋白:1-4小时升高;6-7小时达到峰值,持续18-24小时。
2,  总CK:3-12小时升高;18-24小时达到峰值,持续36-48小时。
3,  CKMB:3-12小时升高;18-24小时达到峰值,持续24-36小时。
4,  CKMB2/CKMB1:2-6小时升高;6-9小时达到峰值,持续时间待定。
5,  肌钙蛋白I:2-12小时升高;18-24小时达到峰值,持续7-10天。
6,  肌钙蛋白T:2-12小时升高;18-24小时达到峰值,持续10-14天。
7,  LDH:6-12小时升高;24-48小时达到峰值,持续6-8天。
一个理想的心肌损伤标志物应该具备以下特征:
· 在心肌细胞中浓度较高
· 不存在于其他组织,即使是微量的或者是在病理情况下
· 在心肌损伤时快速释放
· 在血浆里面持续几个小时,能提供方便的诊断时间窗口,但是也不能太长,而以至于不能发现新的心肌梗死
· 具有高度的敏感性和特异性
正确使用心肌标志物对于快速诊断有胸痛但没有ST段抬高的病人,以及其他具有急性冠状动脉综合征(ACS)的病人来说,是十分重要的。首先对于排除因心