文档介绍：慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的肺部疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
此病是一个慢性疾病,老年人发病居多,尤其烟龄越长的老年人,加上抵抗力下降,故COPD已成为严重影响老年人生活质量及经济状况的一种疾病。
病因与发病机制
确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。(一)吸烟
烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。
烟草中含焦油,尼古丁和氢***酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大,粘液分泌增多,使气道净化能力下降。
还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。
(二)职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的的COPD。
(三)空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、***气等可损伤气道粘膜上皮,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。
(四)感染因素
与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
(五) 炎症机制
中性粒细胞、巨噬细胞、T性淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质。
(六)
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与 COPD的发生、发展。
(七)蛋白酶-抗蛋白酶失衡
临床表现
(一)起病缓慢,病程较长,主要症状:
,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。
,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
,之后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。
。

(二)体征
早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:
:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重患者可有缩唇呼吸等。
:双侧语颤减弱
:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
实验室检查
(一)肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
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吸入支气管扩张药后,第一秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比<70%,可确定为不能完全可逆的气流受限(持续气流受限)
(二)胸部X线检查
COPD早期胸片可无变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不