文档介绍：低钾血症
一、K的生理学意义
体内稳态(Homeostasis):机体在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态,叫做内环境的稳态。包括:pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。
1、维持细胞的新陈代
2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡
3、保持神经肌肉应激性能
4、维持正常心肌收缩运动的协调
二、K的代谢与调节
+吸收的调节
空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主
吸收量与摄入量成正相关,但吸收入血的速度是比较缓和,所以口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的。
胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。
+分布的调节
胰岛素、儿茶酚***、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。
+分泌的调节肾脏调节的机制、RAAS系统
低钾血症的定义
血清钾正常浓度:~。
低钾血症:
< 称低血钾症
< mmol/L 示中度低血钾症
< 示重度低血钾症
< 危及生命安全
四、低钾血症的病因及发病机制
:消化道,肾脏,皮肤(出汗烧伤)
摄入不足:
(1)禁食或厌食肾脏的保K+功能较差,禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。
(2)偏食少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含K+量极少
(3 )营养不良,慢性酒精中毒,Crhon病,短肠综合症等。
消化道排泄过多:
(1)胃液丢失K+:呕吐、胃肠引流
(2)腹泻:粪液中钾含量可达100mmol/L,腹泻时引起K+ 、Na+丢失,血容量下降,继发性醛固***增高,促进低钾血症的发生。
Verner-Morrison综合征,绒毛状腺瘤,长期滥用泻剂,甲状腺髓样癌,瘘管通便剂过度,霍乱。
经皮肤失钾:
汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
肾脏失钾过多:
1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿K+排渣增加,并可引起继发性醛固***分泌增加。
2、利尿剂噻嗪类、醋唑磺***、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多,引起低血钾。
***增多症:
***增多症:
:
Batter Syndrome
Giltelman Syndrome
Liddle Syndrome
Fanconi Syndrome
肾小管酸中毒(Ⅰ和Ⅱ型)
表观盐皮质类固醇激素过多综合征
7某些药物促进尿K+排泄: 大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、***霉素、庆大霉素;一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃***等。尚有顺铂等抗癌药。
钾向细胞内转移:
3. 低钾性周期性麻痹
4. 甲状腺机能亢
5. 钡中毒,俗称“趴病”
6. 棉子油中毒,俗称“软病”
7. 细胞摄钾过多如细胞快速增殖
8. 急性应激状态颅脑外伤,心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加,促进K+向细胞内转移,血K+。
9. 反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右;人为低体温,促进K+进入胞内,。
:肾上腺素、***类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等,均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。
五、低钾血症的临床表现
(1) 神经肌肉系统: 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。
(3)心血管系统:低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。心电图可出现U波。
(4)泌尿系统:长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受