文档介绍：睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。
1965年在法国,Gastaut、Tasinard、Duren和德国的Jung、Kuhio等通过多导睡眠图证实了呼吸暂停及低通气的存在,并首先对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征作了比较系统的报道,发现皮克维克综合征患者睡眠过程中反复出现呼吸暂停,从而认识到睡眠呼吸暂停低通气综合征与皮克维克综合征之间还是有一定区别的。1978年,吉尔米诺尔特(Guillerninault)等首次提出了睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念。
【定义和分类】
(一)定义
睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉,(它包括三个特点之一:气流明显减少大于50%;气流中度减少小于50%并伴有氧去饱和度大于4%;或气流中度减少小于50%,伴有脑电图出现微觉醒)睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
(二)分类
根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型(CSAS), 阻塞型(OSAS), 混合型(MSAS)。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失;阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在;混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点,后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1,三种类型中以阻塞型最常见,目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。
【流行病学】
以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4 %,男性多于女性,老年人患病率更高,%-%,%, %-%,%,%,%。
【危险因素】
一般说来,嗜睡和睡眠呼吸暂停的严重程度直接相关。一个标准的评分系统ESS(The Epworth Sleepiness Scale)是临床评价嗜睡自我分级的一项有用工具(见表)。
ESS(The Epworth Sleepiness Scale)评分系统
选择最适合于每种情况的数字:0=从不打吨;1=轻微打吨;2=中度打吨;3=高度打吨
情况
评分
坐着或阅读时
看电视时
在一个没有吸引力的公共场合(如戏院或会议)
在车里作为乘客,一小时没有休息
在下午躺下休息,当周围情况允许时
坐着并同某人谈话
在午饭后安静的坐着,没有喝酒
在汽车里,若堵车停止几分钟
一般认为,如超过10分则为异常。
一、鼻腔疾病引起鼻阻力增加的各种疾病,可能是OSAHS发病的独立的危险因素,这些疾病包括鼻瓣区狭窄、鼻中隔偏曲、慢性肥厚性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻息肉、鼻腔肿瘤及鼻腔闭锁等。
二、咽部疾病与异常咽在解剖学上包括鼻咽、口咽和喉咽,现多认为OSAHS患者呼吸暂停的阻塞部位主要位于咽平面,部分患者合并有舌根平面的阻塞,鼻咽部阻塞少见。患者首发的阻塞部位为腭咽平面(硬腭后气道或称为软腭后区)。气道阻塞主要由气道狭窄及睡眠时气道塌陷性增加两方面因素引起,很多咽部疾病与异常可以导致气道狭窄,成为OSAHS潜在的危险因素:扁桃体、腺样体肥大(是儿童OSAHS最主要最重要的病因);口咽腔狭小(包括舌体肥大、悬雍垂肥大、咽侧壁肥厚等软组织性狭窄);舌体肥大;喉咽疾病(喉咽由于舌骨及喉软骨的支架作用,发生气道塌陷与阻塞相对较少,喉咽气道狭窄疾病包括会厌囊肿及其他良性肿瘤、声门上水肿等。舌根淋巴组织增生、舌根良性肿瘤或舌甲状腺、舌甲囊肿等可以引起喉咽水平的阻塞。
三、颅面发育异常小下颌畸形、下颌后缩畸形、舌骨位置异常等。
四、遗传因素家族集结现象,这种现象可能归因于肥胖的遗传性。
五、内分泌疾病甲状腺机能减退;肢端肥大症;瘦素代谢异常;糖尿病。
六、肥胖尽管肥胖与OSAHS发病有关,但BMI指数数与OSAHS的严重程度,即AHI指数并无相关性,可能的解释是,BMI指数只代表了身高与体重,并没有表示出机体肌肉与脂肪的比例以及脂肪组织的分布。有作者报道,肥胖者颈围与AHI指数有相关性,认为颈围> 43 cm者,可以